Description clinique de la maladie indemnisable (décembre 2007)
I. Néphrite
Définition de la maladie
Il s’agit d’une insuffisance rénale aiguë ou subaiguë le plus souvent oligurique ou anurique par tubulopathie toxique.
Diagnostic
L’insuffisance rénale aiguë ou subaiguë est généralement révélée par une oligurie ou une anurie qui survient plusieurs jours après une exposition accidentelle.
Une hypertension artérielle et un œdème pulmonaire peuvent être inauguraux ainsi qu’un œdème cérébral se manifestant par des convulsions.
L’oligurie s’accompagne d’une protéinurie au stade initial de l’affection et d’une élévation progressive de l’urée sanguine.
Il peut également exister une hypoosmolarité et une hyponatrémie dues à la persistance de la boisson, dans la première phase de l’oligurie.
Le diagnostic se fait généralement sur ce tableau d’insuffisance rénale aiguë habituellement associée à une atteinte hépatocellulaire.
Evolution
La reprise de la diurèse intervient 8 à 10 jours après le début de l’affection.
Traitement
C’est le traitement symptomatique de l’insuffisance rénale aiguë par hémodialyse ou dialyse péritonéale.
II. Hépatonéphrite
Définition de la maladie
C’est une atteinte mixte aiguë associant une tubulopathie aiguë anurique (cf. I) et une atteinte cytolytique hépatique (cf. III).
Diagnostic
L’atteinte associe des manifestations digestives, des signes d’hépatite cytolytique et une oligurie.
Evolution
L’évolution se fait vers une restitution ad integrum en 2 à 3 semaines.
Traitement
Le traitement est celui de l’insuffisance rénale aiguë (cf. I)
III. Ictère
Définition de la maladie
Il s’agit d’un ictère dû à une hépatite aiguë cytolytique avec éléments cholestatiques.
Diagnostic
Il existe un ictère cutanéomuqueux généralement très modéré lié à l’atteinte hépatique aiguë du solvant.
Cette hépatite s’accompagne d’hépatalgies, de troubles digestifs aspécifiques.
La biologie montre une élévation majeure des transaminases qui va être à son maxima au 3e jour après l’inhalation du tétrachlorure de carbone.
Les signes de gravité, faisant craindre une évolution vers une insuffisance hépatocellulaire, sont constitués par un syndrome initial d’effondrement des facteurs de coagulation et, secondairement, par des signes d’encéphalopathie hépatique.
Evolution
Le plus souvent, elle se fait vers une restitution ad integrum. L’insuffisance hépatocellulaire est exceptionnelle.
Traitement
Un traitement initial par n acétyl cystéïne pourrait être efficace à condition d’être extrêmement précoce. Ultérieurement, le traitement est symptomatique.
IV. Dermites irritatives
Définition de la maladie
L’irritation cutanée regroupe par définition toutes les lésions non immunologiques subies par la peau au contact de différents agents physicochimiques. Les lésions sont extrêmement variées.
En dermatologie, on parle d’irritation mais aussi de causticité et/ou corrosion. Ces derniers mots désignent une irritation majeure entraînant souvent des séquelles cicatricielles visibles (brûlures chimiques).
En cas d’irritation, les lésions épidermiques observées au microscope sont variées (nécrose cellulaire, vésicules, eczéma, œdème). Il existe aussi des altérations physiologiques de la peau, en particulier une sécheresse cutanée.
Les solvants chlorés, dont le tétrachlorure de carbone, sont considérés comme un irritant cutané, ils passent la barrière cutanée en détruisant le film hydro-lipidique épidermique. Toutefois, le tétrachlorure de carbone est très faiblement absorbé par la peau intacte.
Diagnostic
L’utilisation répétée de tout solvant, dont le tétrachlorure de carbone, entraînait (avant son abandon) la survenue de dermite d’irritation le plus souvent chronique.
L’examen clinique retrouve un érythème avec rugosité de la peau (délipidisation de la couche cornée), hyperkératose et crevasses souvent douloureuses.
Evolution
Différents stades évolutifs étaient retrouvés en fonction de la concentration du produit et de sa fréquence d’utilisation.
Après un certain temps d’évolution, les dermatites d’irritation aux solvants peuvent mimer de réels eczémas de contact allergiques.
Traitement
Outre l’éviction ou la réduction des contacts responsables, le traitement de l’irritation est essentiellement local: crème, pommade ou onguents seront utilisés en fonction de la sécheresse de la peau. L’utilisation d’un corticostéroïde faible est habituellement conseillée.
Facteurs de risque
Les dermites d’irritation sont habituellement multifactorielles. A côté des facteurs exogènes (microtraumatismes, irritants chroniques, environnement de travail…), il existe des facteurs endogènes qui peuvent expliquer la susceptibilité individuelle, ainsi le «terrain» atopique intervient indiscutablement pour certains salariés.
Enfin, si l’effet irritant est le plus souvent «collectif», il peut être individuel en fonction des facteurs qui modulent l’intensité de la réaction d’irritation (nature de la molécule, concentration, fréquence des contacts, environnement et/ou vêtement occlusif, température ambiante, état d’irritabilité de la peau).
V. Accidents nerveux aigus
a) Syndrome ébrieux
Définition de la maladie
Le syndrome ébrieux est un état voisin de l'ivresse alcoolique. Il associe, de façon variable, excitation psychique avec euphorie, loquacité, irritabilité, incoordination motrice avec troubles de l'équilibre, et des troubles du comportement avec agitation, violence. Il s’accompagne souvent de céphalées, vertiges et nausées.
Les manifestations psychiques délirantes sont un désordre des facultés intellectuelles, caractérisé par une suite d'idées erronées, choquant l'évidence mais inaccessibles à la critique.
Le libellé du tableau traduit un éventail d'états pathologiques, allant de symptômes discrets à un état grave, d’évolution rapide.
Les effets ébrieux sont plus ou moins marqués, selon le dérivé considéré.
Diagnostic
Le diagnostic positif est clinique.
Il existe de nombreuses causes de syndrome ébrieux. Le diagnostic étiologique peut nécessiter des examens complémentaires biologiques ou d’imagerie, pour éliminer les causes secondaires à des lésions anatomiques ou des causes toxiques. Le syndrome ébrieux dû aux hydrocarbures halogénés n’ayant pas de spécificité, son diagnostic étiologique repose sur la notion d’exposition aiguë ou d’imprégnation chronique, éventuellement confirmée par biométrologie, et la négativité des autres examens, en particulier des dosages d'alcool éthylique et autres toxiques (médicaments ou stupéfiants).
Evolution
Le syndrome ébrieux régresse en quelques heures après cessation de l'exposition. En cas de répétition d'épisodes de ce type, un risque de troubles neurologiques chroniques est possible.
Traitement
Il repose sur la soustraction au risque. Le traitement est ensuite symptomatique.
Facteurs de risque
Il existe une potentialisation de ces effets neurologiques aigus par exposition à différents solvants organiques, et entre hydrocarbures halogénés et substances psychotropes. Une même exposition peut entraîner des manifestations plus ou moins marquées selon les individus.
Estimation théorique du risque en fonction de l’exposition
Ces effets aigus sont dose-dépendants et apparaissent pour des concentrations et des durées d’exposition variables selon le dérivé. Le syndrome ébrieux ne survient qu'en cas d’exposition significative dépassant les valeurs limites d’exposition professionnelle (VLEP).
b) Syndrome narcotique
Définition de la maladie
Le syndrome narcotique se définit comme l'apparition d'un sommeil non naturel et non immédiatement réversible sous stimulation.
Le coma se caractérise par une perte partielle ou totale de conscience, de vigilance, de sensibilité et de motricité. Différents stades existent, du coma vigil au coma profond.
Les convulsions sont des contractions involontaires brusques et répétées de groupes musculaires, entraînant des mouvements localisés ou généralisés du corps.
Le libellé du tableau traduit un éventail d'états pathologiques pouvant aller jusqu’à un état grave, voire mortel, d’évolution rapide.
Les propriétés narcotiques sont plus ou moins marquées, selon le dérivé considéré.
Diagnostic
Le diagnostic positif est clinique.
Il existe de nombreuses causes de syndrome narcotique et de coma. Le diagnostic étiologique peut nécessiter de nombreux examens complémentaires biologiques ou d’imagerie, pour éliminer les causes secondaires à des lésions anatomiques ou des causes métaboliques, toxiques ou infectieuses.
Le syndrome narcotique et le coma dus au tétrachlorure de carbone n’ayant pas de spécificité, le diagnostic étiologique repose sur la notion d’exposition aiguë, éventuellement confirmée par biométrologie, et la négativité des autres examens.
Evolution
Le syndrome narcotique régresse après cessation de l'exposition. En cas de répétition d'épisodes de ce type, un risque de troubles neurologiques chroniques est possible.
Traitement
Il repose sur la soustraction au risque. Le traitement est ensuite symptomatique.
Facteurs de risque
Il existe une potentialisation de ces effets neurologiques aigus par exposition à différents solvants organiques, et entre hydrocarbures halogénés et substances psychotropes. Une même exposition peut entraîner des manifestations plus ou moins marquées selon les individus.
Estimation théorique du risque en fonction de l’exposition
Ces effets aigus sont dose-dépendants et apparaissent pour des concentrations et des durées d’exposition variables selon le dérivé. Le syndrome narcotique ne survient qu'en cas d’exposition significative, dépassant les VLEP.