Acide perchlorique

Pathologie - Toxicologie

• Toxicocinétique - Métabolisme [6]

  On ne dispose pas de donnée sur la toxicocinétique et le métabolisme de l'acide perchlorique.

  Chez l'animal

  Il n’y a pas de données sur la pénétration de l’acide perchlorique dans l’organisme. En conditions normales, la pression de vapeur de la substance concentrée étant faible, une pénétration par voie inhalatoire est peu pro­bable ; cependant, quand la température augmente, des vapeurs sont libérées et peuvent être rapidement absor­bées par le tractus respiratoire. Les effets systémiques, observés après exposition orale de solutions diluées, indiquent une absorption au niveau du tractus gastro­intestinal ; les ions perchlorates sont, quant à eux, rapide­ment et quasi totalement absorbés par cette voie. La pénétration cutanée n’a pas été montrée suite à l’effet for­tement corrosif de l’acide perchlorique ; des effets systé­miques ont été observés après injection sous-cutanée chez la souris.

  Après absorption, les ions perchlorates sont peu méta­bolisés chez l’homme et rapidement éliminés dans les urines. Chez le rat, 96 % des perchlorates alcalins, admi­nistrés par voie orale, sont éliminés dans une première phase avec une demi-vie de 1-2 heures, le reste avec une demi-vie de 72-80 heures.

• Toxicité expérimentale [6]

  Toxicité aiguë

  L'acide perchlorique est un caustique puissant responsable de lésions sévères des tissus avec lesquels il entre en contact.

  La DL50 par voie orale est de 1100 mg/kg chez le rat et 400 mg/kg chez le chien. Les symptômes sont : agitation, difficultés respiratoires, cyanose, baisse de la température corporelle (1-4 °C) et crampes.

  Une dose orale de 10 mg/kg (pH 2) provoque, chez le rat, une baisse significative de la concentration en iode de la thyroïde. Il existerait un mécanisme compétitif d’absorp­tion entre les ions perchlorates et l’iode au niveau de la thyroïde avec pour conséquence une libération accrue de TSH (hormone stimulant la thyroïde) qui provoque des modifications morphologiques dans cette glande (hyper­trophie et hyperplasie).

  Toxicité subchronique, chronique

  Par ingestion répétée il provoque une altération de l'état général et des lésions rénales et du tube digestif.

  Chez le chien, l’acide perchlorique (gavage, solution à 3 %, 300 mg/kg/j pendant 10 jours) provoque des vomisse­ments de masses de mucus, une baisse de poids corporel, une modification de l’utilisation de l’iode dans la thyroïde, des modifications du système cardiovasculaire et une baisse de la diurèse. À l’examen histologique, on observe des lésions du tractus gastro-intestinal et une dégénéres­cence graisseuse des reins.

  Effets génotoxiques

  Aucune donnée n’est disponible chez l’animal à la date d’édition de cette fiche toxicologique. ​

  Effets cancérogènes

  Aucune donnée n’est disponible chez l’animal à la date d’édition de cette fiche toxicologique. ​

  Effets sur la reproduction [10 à 12]

  On ne dispose pas d'étude sur la fertilité ou le développement avec l'acide perchlorique. Les perchlorates peuvent provoquer chez les femelles des lésions thyroïdiennes susceptibles d'avoir des effets sur leur progéniture.

  Les études de reproduction ont toutes été faites avec du perchlorate d’ammonium.

  Administré par voie orale chez le rat (0,01 à 30 mg/kg/j de l’accouplement à la 2^e génération), il n’a pas d’effet sur la fertilité, le développement en dehors d’un retard de crois­sance, ou le comportement à la naissance. Chez la mère comme chez le fœtus, il agit sur la thyroïde, provoquant :

  • hyperplasie et hypertrophie de l’épithélium folliculaire accompagnés d’une diminution de la taille des follicules à partir de 30 mg/kg/j (mères) et 10 mg/kg/j (fœtus) ;
  • modification des indicateurs sériques de la fonction thy­roïdienne : augmentation de la TSH (mères 0,01 mg/kg/j, fœtus 1 mg/kg/j, petits de 10 jours 3 mg/kg/j), baisse de T(3) (mères 30 mg/kg/j, fœtus 0,01 mg/kg/j, petits de 10 jours 0,1 mg/kg/j) et de T(4) (mères 0,01 mg/kg/j, fœtus 30 mg/kg/j, petits de 10 jours 1 mg/kg/j). La NOAEL est fixée à 1 mg/kg/j, les effets aux doses inférieures sont considérés comme adaptatifs ;
  • une déplétion colloïdale, considérée comme une adap­tation.

  Chez la souris (0-1 nM-1 µM-1 mM (0-0,00012-0,12­120 mg/l) dans l’eau de boisson sur 3 générations), on observe une augmentation de poids corporel et de poids du foie chez les petits de 21 jours à 1 mM ainsi qu’une baisse de poids du cœur chez les mâles à partir de 1 µM. Les effets thyroïdiens ne sont observés que chez les adultes : baisse du nombre de follicules actifs (1 mM) et augmentation du taux de T(4) sérique (toutes les doses).

  Les effets sont identiques chez le lapin (0-0,1-1-10-30­100 mg/kg/j dans l’eau de boisson du 6^e au 28^e jour de gestation) ; la NOAEL est de 1 mg/kg/j chez les mères et supérieure à 100 mg/kg/j chez le fœtus.

• Toxicité sur l’Homme [3]

  Les intoxications aiguës se traduisent par de graves effets corrosifs sur les muqueuses digestive, respiratoire ou oculaire. On ne dispose pas de donnée sur d'éventuels effets chroniques, cancérogènes ou de toxicité pour la reproduction.

  Aucun cas d’intoxication aiguë humaine par l’acide per­chlorique n’est publié. Par analogie avec les autres caus­tiques, il est probable que les projections cutanées et oculaires, l’inhalation et l’ingestion d’acide perchlorique entraînent les manifestations suivantes :

  • les contaminations oculaires et cutanées produisent des brûlures chimiques de gravité variable selon la concentration de la solution et le temps de contact ;
  • l’exposition à des vapeurs ou des aérosols caustiques provoque une irritation intense puis des lésions caus­tiques des muqueuses oculaires et respiratoires : hyperhémie conjonctivale, larmoiement, douleurs oculaires, douleur rétro-sternale, toux, dyspnée. Cette symptoma­tologie s’amende à l’arrêt de l’exposition, mais il faut craindre la survenue retardée d’un oedème pulmonaire lésionnel. À terme, des séquelles respiratoires et oculaires sont possibles ;
  • l’ingestion d’une solution concentrée d’un fort oxydant - tel que l’acide perchlorique - est immédiatement suivie de douleurs buccales, rétro-sternales et épigastriques. Les vomissements sont fréquents ; ils sont généralement san­glants. L’examen oropharyngé et la fibroscopie œsogastroduodénale révèlent une irritation intense et des ulcérations plus ou moins étendues du tractus digestif supérieur. Le bilan biologique montre une acidose méta­bolique et une élévation des enzymes tissulaires, témoi­gnant de la nécrose. L’hyperleucocytose est constante. Les complications qui peuvent survenir les jours suivants sont : une hémorragie digestive, une perforation oesopha­gienne ou gastrique, un choc (secondaire à une hémorra­gie abondante ou à une perforation), une acidose métabolique intense et/ou une coagulopathie de consommation (évoquant une nécrose étendue ou une perforation), une détresse respiratoire (révélant un œdème laryngé, une destruction du carrefour aéro-diges­tif, une pneumopathie d’inhalation ou une fistule œsotrachéale). L’évolution ultérieure est dominée par le risque de constitution de sténoses digestives.

  De la même façon, aucune description d’effet lié à l’expo­sition à l’acide perchlorique n’a été rapporté, de nom­breuses publications mentionnent les risques d’altération de la fonction thyroïdienne en relation avec un apport environnemental d’ion perchlorate. Ce point doit être pris en compte dans l’évaluation des risques de ce produit.