Pathologie [1, 10] Guide de lecture
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Nom de la maladie
Encéphalite à tiques.
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Synonyme
- Méningo-encéphalite estivale.
Transmission
Mode de transmission
Deux modes de contamination humaine sont bien documentés pour le virus TBEV :
- transmission par piqûres de tiques ;
- transmission alimentaire par consommation de fromages au lait cru.
Des cas isolés de transmission par transfusion ou par transplantation d’organe ont été rapportés (2).
Période de contagiosité
Le risque de contracter l’infection TBE est saisonnier et dépend de la période d’activité des tiques, quel que soit le mode de transmission (par vecteur ou par voie alimentaire). La période d’activité des tiques Ixodes débute quand les températures extérieures dépassent 7 °C et s’étend approximativement de mars à octobre en France.
La maladie
Incubation
1 à 4 semaines.
Clinique
Le virus TBE provoque des infections de gravité variable chez l’humain. Beaucoup d’entre elles sont asymptomatiques. En présence de symptômes il est assez bien établi que la maladie peut évoluer de façon biphasique avec une première phase constante mais peu spécifique, suivie d’une amélioration puis occasionnellement d’une deuxième phase, caractérisée par des manifestations neuro méningées. L’intervalle entre la première et la deuxième phase est assez variable selon les études mais elle est en moyenne de 2 semaines.
Première phase : fièvre accompagnée de myalgies pouvant évoquer un syndrome grippal, évoluant pendant quelques jours (5 jours environ en moyenne).
Deuxième phase : reprise de la fièvre, plus ou moins importante. Cette fièvre est constante et quasi systématiquement associée aux céphalées. Des signes méningés sont présents accompagnés, dans 50 à 80 % des cas chez l’adulte, de troubles neurologiques d’expression diverse :
- troubles de la conscience possibles mais rares (plutôt état de somnolence ; états comateux dans moins de 2 % des cas) ; plus fréquent, syndrome confusionnel avec agitation et désorientation (15 % des cas) ;
- ataxie (plus de 80 % des cas d’encéphalites), tremblements (près de la moitié des cas), troubles phasiques ;
- déficits moteurs focaux possibles mais rares, de même que les convulsions ;
- radiculites multiples isolées ou associées à la méningo encéphalite ; myélite, atteinte des paires crâniennes, du tronc cérébral (10 % des cas), syndrome extra pyramidal ou d’encéphalite isolée sans réaction inflammatoire méningée et uvéite ont également été rapportés. L’atteinte de la moelle est plus fréquente chez les sujets âgés et assombrit le pronostic.
L’évolution est variable selon les patients. Les symptômes initiaux peuvent être longs à disparaître. La récupération totale n’est pas toujours obtenue. Le pronostic dépend principalement de l’expression clinique initiale. À un an, selon les cohortes, de 20 % à plus de 40 % des patients peuvent garder des symptômes. Il s’agit alors des céphalées, sensations de vertiges, troubles mnésiques, troubles du sommeil, difficultés de concentrations, état anxio dépressif, voire la persistance de parésie ou de syndrome cérébelleux.
La mortalité globale est inférieure à 4 % (11).
Diagnostic
Le diagnostic est établi prioritairement par la sérologie avec recherche d’IgM et d’IgG qui sont classiquement présentes à la phase neuro méningée. La présence isolée d’IgG n’a pas de valeur diagnostique. Les techniques d’amplification génique réalisées dans le sang ou le liquide cérébro-spinal (LCS) ont un intérêt limité à ce jour en raison de la faible charge virale.
La ponction lombaire révèle une méningite lymphocytaire dans la majorité des cas.
Traitement
Il n’y a pas de traitement curatif qui ait démontré son efficacité à ce jour.
Populations à risque particulier
Terrain à risque accru d'acquisition
RAS
Terrain à risque accru de forme grave
Certaines comorbidités ont pu être associées à des formes sévères d’infection TBE, comme le diabète ou la préexistence d’une polyneuropathie. Le pronostic est plus réservé chez les sujets les plus fragiles comme les personnes âgées.
Cas particulier de la grossesse
Il n’y a pas de donnée clairement établie qui permette d’envisager un risque particulier de transmission virale pendant la grossesse (2).
Immunité et prévention vaccinale
Immunité naturelle
Le virus TBE est capable d’activer chez l’homme infecté une réponse immunitaire adaptative humorale et cellulaire. Cette réaction immunologique participe probablement, au même titre que le virus lui-même, aux dégâts tissulaires provoqués au niveau de l’encéphale (12).
Après une infection naturelle, les anticorps persistent dans le sang et sont capables d’avoir une activité séroneutralisante. L’immunité naturelle est considérée comme protectrice contre une nouvelle infection.
Prévention vaccinale
Descriptif du vaccin
Recommandation en France, uniquement chez le voyageur vers des pays où TBE est endémique (voir schéma dans Recommandations sanitaires pour les voyageurs 13).
Il existe pour l’adulte deux vaccins inactivés, préparés à partir de souches différentes : Ticovac® adulte et Encepur®. Le schéma vaccinal complet nécessite plusieurs injections.
Immunité vaccinale
La fréquence des rappels recommandée varie, selon les pays, entre 5 et 10 ans.
Chez l’adulte la primo-vaccination avec Encepur® conduit à une séropositivité persistante à long terme (77.3 %–94 % à 10 ans ; 91.8 % à 15 ans ).L’immunité post vaccinale diminue cependant plus rapidement chez les sujets de plus de 60 ans (14).
Parmi les pays recommandant la vaccination en population générale, seule l’Autriche a réussi à obtenir une couverture vaccinale satisfaisante d’environ 80 %. Cette couverture a probablement été le facteur principal permettant d’expliquer la baisse significative de l’incidence de l’infection, ce d’autant plus qu’il n’y a pas de modification épidémiologiques du réservoir ni des vecteurs.