Monoxyde de carbone

FT47 (2020)

Entre 80 et 90 % du monoxyde de carbone dissous dans le sang diffusent dans les érythrocytes et se fixent sur l’hémoglobine, dont l’affinité pour le monoxyde de carbone est environ 250 fois supérieure à celle pour l’oxygène. 

Arngrim et al. (2014)

HbCO compris entre 10 et 20 % : céphalées modérées

ANSES (2011)

Il n’a pas été mis en évidence d’effets toxiques pour des niveaux d’HbCO inférieurs à 2,9 %

A partir de 17 ppm chez l'homme (adulte sains, HbCO 5-6%) : diminution de la capacité à travailler et diminution des capacités neurocomportementales

FT47 (2020)

1/ Effet sur le développement du système nerveux central au niveau : 

- du contrôle de la fonction respiratoire, avec une réponse anormale à l’asphyxie et hypercapnie (cobayes, 200 ppm, 10 h/j, GD 23 ou 25 à GD 68, HbCO maternelle 8,5 %) 

- du comportement, avec une diminution de l’activité motrice et des réponses aux stimulations, altérations du réflexe de redressement ou de l’apprentissage (rats, dès 60 ppm en continu, toute la gestation, HbCO maternelle 15 %) 

- des niveaux de dopamine et norépinéphrine dans différentes régions du cerveau (rats, 60 ppm en continu, toute la gestation, HbCO maternelle 15 %) 

- du développement du cervelet, en lien avec le stress oxydatif induit (rats, 25 ppm)   

- du développement du système auditif (rats, dès 12,5 ppm, en continu du GD 8 à 20-22). 

2/ Effets sur le système nerveux périphérique chez des nouveau-nés, suite à une exposition pendant la gestation (rats, dès 75 ppm, en continu, GD 0-20, HbCO maternelle 7,3 %) : diminution de la myélinogenèse et de la conduction nerveuse au niveau des nerfs sciatiques.

3/ Effets cardiaques (augmentation du poids et cardiomyopathies, dès 60 ppm chez le rat), immunologiques (modifications fonctionnelles des macrophages spléniques, rats, dès 75 ppm) et hématologiques (diminution de l’hématocrite et de l’hémoglobine, rats, dès 250 ppm). 

ANSES (2011)

Au stade embryonnaire, l’intoxication induit des effets foetotoxiques (dysgénésie télencéphalique, troubles comportementaux durant l’enfance), et morphologiques (malformations des pieds et des mains, dysplasie et subluxation des hanches, agénésie d’un membre, atrésie des mandibules).

L’exposition chronique pendant les deux premiers trimestres conduit à un retard de croissance intra-utérin, probablement inhérent à l’hypoxie chronique, à l‘instar des grossesses en altitude.

Entre trois et trente-huit semaines de grossesse, l’exposition aiguë grave (taux de HbCO> 25%) est associée à une mortalité maternelle de 19 à 24% et foetale de 36 à 67% (Yildiz et al 2010).

ANSES (2011)

Il n’a pas été mis en évidence d’effets toxiques pour des niveaux d’HbCO inférieurs à 2,9 % (environ 17ppm).

A partir de 17 ppm chez l'homme : 
- Population sensible (HbCO 2,9%) : durant un exercice physique, réduction du temps d’apparition d’un angor et signes électriques d’ischémie myocardique chez les sujets souffrant de coronaropathies. Augmentation des arythmies cardiaques chez les sujets souffrant de coronaropathies

A partir de 70 ppm chez l'homme :
- Population sensible (HbCO 15%) : Infarctus du myocarde chez les sujets souffrant de coronaropathies
- Adulte sains (HbCO 10%) : souffle court lors d’un exercice important ; possible sensation de constriction du front ; dilatation des vaisseaux cutanés

A partir de 120 ppm chez l'homme :
- Adulte sains (HbCO 20%) : souffle court lors d’un exercice modéré ; céphalées pulsatiles occasionnelles