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Tableaux des maladies professionnelles

Régime agricole tableau 42

Maladies professionnelles provoquées par le cadmium et ses composés

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Tableau et commentaires

Description clinique de la maladie indemnisable (septembre 2011)

I. Broncho-pneumopathie

Définition de la maladie

Il s’agit d’une atteinte broncho-pulmonaire aiguë avec toux, cyanose et dyspnée ; elle s’accompagne de signes radiologiques (pneumopathie cadmique), d’altérations fonctionnelles respiratoires et de troubles de l’hématose.

Cette affection, devenue très rare, survient dans un contexte d’exposition aiguë à des fumées d’oxyde de cadmium et s’accompagne de signes généraux : fièvre, frissons, céphalées…

Diagnostic

Il est clinique et s’aide des données de l’anamnèse (circonstances d’apparition).

Evolution

Elle est variable ; elle est le plus souvent résolutive en quelques jours.

Des formes graves mortelles par détresse respiratoire aiguë sont exceptionnelles. Dans certaines formes sévères, des séquelles pulmonaires ont été décrites.

Traitement

Il est symptomatique.

II. Troubles gastro-intestinaux

Définition de la maladie

Ces troubles surviennent après ingestion de sels de cadmium contaminant les mains ; ils se manifestent par une gastroentérite avec crampes épigastriques, vomissements et diarrhée.

Diagnostic

Le diagnostic est clinique et anamnestique (circonstances et chronologie d’apparition).

Evolution

L’évolution est en règle réversible en quelques heures sous traitement symptomatique.

Traitement

Le traitement est symptomatique par antispasmodiques et réhydratation si besoin.

III. Néphropathie

Définition de la maladie

Il s’agit d’une atteinte rénale touchant surtout les tubules proximaux et se traduisant par une augmentation de l’élimination urinaire de protéines de faible poids moléculaire et de phosphate calcique.

Des lésions glomérulaires associées induisent une protéinurie de haut poids moléculaire (albuminurie).

Diagnostic

Il se fait sur la détection d’une excrétion accrue dans les urines de protéines de faible poids moléculaire : β2-microglobuline, protéine transporteuse du rétinol (RBP). La protéinurie est de l’ordre de 2g par 24 heures et peut s’accompagner d’aminoacidurie et de glucosurie.

Evolution

Les lésions rénales sont lentement progressives mais une insuffisance rénale sévère peut survenir après plusieurs années d’évolution.

Traitement

Il consiste en l’arrêt de l’exposition. Il n’existe pas de traitement spécifique. En cas d’insuffisance rénale sévère le traitement est symptomatique.

IV. Ostéomalacie

Définition de la maladie

L’ostéomalacie est une atteinte diffuse du squelette, caractérisée par un défaut de minéralisation phosphocalcique (déminéralisation) de la matrice osseuse nouvellement formée, entraînant sa fragilisation.

L'ostéomalacie est initialement asymptomatique. Les formes symptomatiques associent classiquement des douleurs osseuses diffuses (en particulier du bassin et des membres inférieurs), pouvant être intenses, et une faiblesse musculaire. Les fractures spontanées, c’est-à-dire survenues en l'absence de traumatisme, traduisent des formes majeures, historiques.

Les radiographies mettent en évidence une déminéralisation, avec accentuation de la transparence et aspect "flou" du squelette, pouvant être associée dans les formes évoluées à des fissures ou stries transversales de certains os (col du fémur, bassin, omoplates…).

Diagnostic

Le diagnostic positif est radiologique. Les signes radiologiques peuvent être discrets au début. Les stries sont assez caractéristiques. Ce diagnostic peut nécessiter pour être confirmé d’autres examens osseux (mesure de la densité, scintigraphie, biopsie…).

Le diagnostic étiologique repose sur la notion d’exposition importante et/ou prolongée au cadmium, des critères de chronologie, l’association de signes radiologiques évocateurs, et d'éventuels signes cliniques. Ce diagnostic peut nécessiter des examens complémentaires biologiques (métabolisme phosphocalcique), et morphologiques, pour éliminer les causes non professionnelles (carence en vitamine D, pathologies rénales...).

Les cas d'étiologie professionnelle sont exceptionnels. Le mécanisme d’action du cadmium associe une atteinte rénale, et vraisemblablement une action directe sur l'os.

Evolution

Le syndrome (signes radiologiques et éventuelles douleurs) régresse en principe lentement, après cessation de l'exposition.

Traitement

Il repose sur la soustraction au risque. Le traitement est ensuite symptomatique. Les traitements habituels de l’ostéomalacie (vitamine D, calcium), sont en principe peu efficaces. L’utilisation de chélateurs (EDTA, BAL) peut être discutée dans les formes graves.

Estimation théorique du risque en fonction de l’exposition

L'ostéomalacie liée au cadmium est historique en milieu professionnel, et traduit une intoxication majeure. Elle ne survient qu'en cas d’exposition prolongée (habituellement plus d’une quinzaine d’années) à de fortes concentrations, dépassant les valeurs limite d’exposition professionnelle (VLEP) actuelles.

Certaines études récentes sont cependant en faveur d’une diminution de la densité osseuse, pour des niveaux d’exposition n'entraînant pas de lésions rénales.