Pathologie - Toxicologie
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Toxicocinétique - Métabolisme [2]
Chez l'animal
L'hydroxyde de potassium se dissocie totalement dans l'eau ou tous fluides corporels en ions K+ et OH-. Les ions OH- sont responsables des effets caustiques locaux. Des effets systémiques pourraient être liés à la présence des ions K+. Le cation K+ est le principal ion intracellulaire de l'organisme (140 - 200 mg/L) et sa concentration dans le sang est efficacement régulée par l'excrétion et la réabsorption rénale. Les reins sont capables de filtrer entre 24 et 27 g d'ions K+ par jour. Quatre-vingt-dix pour cent de la dose absorbée sont excrétés dans les urines et 10 % via les fèces.
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Toxicité expérimentale
Toxicité expérimentale
Certains auteurs ont cherché à évaluer les effets chroniques de la potasse à partir de la toxicité de différents sels de potassium. Les doses utilisées paraissent peu compatibles avec des expositions chroniques non-irritantes à la potasse.
Toxicité aiguë [2]
La toxicité aiguë de l’hydroxyde de potassium est modérée, essentiellement due à ses propriétés corrosives. L'hydroxyde de potassium et ses solutions aqueuses sont caustiques pour la peau et les muqueuses ; la gravité des lésions dépend de la quantité appliquée, de la concentration de la solution et du temps de contact.
Par voie orale, une première étude rapporte une DL50 chez le rat de 365 mg/kg. La mort survient dans les 72 heures suivant l'exposition. Des hémorragies de l'estomac et de l'intestin, ainsi que des adhérences entre les différents organes abdominaux (estomac, pancréas, rate, foie et intestin grêle) sont observées suite à l'absorption de doses létales ou sub-létales. Après 14 jours, les animaux survivants présentent une hyperexcitabilité, suivie d'apathie et de faiblesse ; augmentation de la fréquence respiratoire, fermeture des yeux et exsudat nasal sanguinolent sont aussi notés [20].
Une autre étude, réalisée selon la ligne directrice de l'OCDE 425, ne montre aucune mortalité durant la 1re semaine de post-exposition. Les DL50 déterminées sont de 333 mg/kg, selon la méthode conventionnelle, et de 388 mg/kg selon la méthode de l'ajustement des doses (« up and down ») [21].
Par inhalation, l'exposition à des aérosols est responsable d'une irritation intense puis de lésions caustiques des muqueuses oculaires et des voies respiratoires, dues aux propriétés caustiques de l'hydroxyde de potassium.
Irritation, sensibilisation [2]
Les études réalisées chez le lapin montrent que l'hydroxyde de potassium est un irritant cutané modéré, suite à une exposition à des solutions de concentration inférieure à 5 %. Entre 5 et 10 %, les solutions d'hydroxyde de potassium sont sévèrement irritantes et deviennent corrosives au-delà de 10 %.
Au niveau oculaire, les effets sont exacerbés et apparaissent pour des concentrations moindres qu'au niveau cutané [20] :
- 0,1 % pendant 24 heures, aucune irritation ;
- 0,5 % pendant 24 heures, légère irritation ;
- 1 % pendant 5 minutes ou 24 heures, irritant ;
- 5 % pendant 5 minutes, extrêmement irritant et corrosif.
Un test de sensibilisation a été réalisé chez le cobaye, par injection de 0,1 mL d'une solution d'hydroxyde de potassium à 0,1 % pour l'induction et de 0,1 mL pour le déclenchement. Aucune réaction allergique cutanée n'a été observée après 24, 48 ou 72 heures [20].
Toxicité subchronique, chronique [2]
Aucune étude n’est disponible pour l’hydroxyde de potassium. Les ions K+ n’ont qu’une faible toxicité chronique.
Des études réalisées avec du chlorure de potassium rapportent une faible toxicité des ions K+ : l'exposition pendant 2 ans de rats à 955 mg K+/kg pc/j entraîne une inflammation chronique de la muqueuse de l'estomac et l'apparition d'ulcères. De même, des rats exposés à 2 751 mg K+/kg pc/j pendant 15 semaines présentent une diminution du poids du cœur et une augmentation du poids des reins, réversible à l'arrêt de l'exposition.
D'après les auteurs, ces résultats obtenus avec le chlorure de potassium suggèrent que, dans des conditions d'exposition non-irritantes, la toxicité chronique de l'hydroxyde de potassium est faible.
Effets génotoxiques [2]
L’hydroxyde de potassium et ses solutions aqueuses ne sont pas génotoxiques.
Un test d’Ames, réalisé sur les souches TA 97 et TA 102 de Salmonella typhimurium, avec et sans activation métabolique, montre des résultats négatifs.
Un test d'aberration chromosomique, réalisé sur des cellules ovariennes de hamster, ne met en évidence aucune activité clastogène, en l'absence d'activation, quelles que soient les concentrations testées (0 mM d'hydroxyde de potassium soit pH 7,3 ; 8 mM d'hydroxyde de potassium soit pH 9,8 ; 12 mM d'hydroxyde de potassium soit pH 10,4). En présence d'activation, des effets clastogènes sont rapportés pour la plus forte concentration testée (pH 10,4). Toutefois, les effets positifs observés à des pH non physiologiques peuvent être assimilés à des « faux positifs » et résultent probablement d'une stimulation de l'activité clastogénique du mélange S9 (activateur métabolique) lui-même et non de la substance testée.
In vivo, aucune étude n'est disponible.
Effets cancérogènes [2]
Aucun potentiel cancérogène n’a été mis en évidence pour l’hydroxyde de potassium.
Une étude très ancienne [22] rapporte que l'application répétée, pendant 46 semaines, de solutions aqueuses (de 3 à 6 % d'hydroxyde de potassium) sur la peau de souris aurait entraîné l'apparition de tumeurs cutanées au niveau du site d'application. Toutefois, ces cancers cutanés seraient dus à un mécanisme non-génotoxique, consécutif à une application répétée et une inflammation prolongée ; toute substance induisant une irritation cutanée prolongée provoquerait les mêmes effets.
Effets sur la reproduction [2]
Aucune étude n’est disponible pour l’hydroxyde de potassium. Aucun effet sur la reproduction n’a été observé dans les études réalisées avec des sels de potassium.
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Toxicité sur l’Homme
L’hydroxyde de potassium et ses solutions aqueuses sont caustiques et peuvent provoquer, en cas d’exposition à une concentration suffisante, des brûlures chimiques de la peau, des yeux et des muqueuses respiratoire et digestive.
Toxicité aiguë [23 à 26]
En milieu professionnel, les principales voies d'exposition sont les voies respiratoire et cutanée.
La contamination cutanée ou oculaire entraîne localement des brûlures chimiques dont la gravité est fonction de la concentration de la solution, de l'importance de la contamination et de la durée du contact. Selon la profondeur de l'atteinte cutanée, on peut observer un érythème chaud et douloureux, la présence de phlyctènes ou une nécrose. L'évolution peut se compliquer de surinfection, de séquelles esthétiques ou fonctionnelles. Au niveau oculaire, la symptomatologie associe une douleur immédiate, un larmoiement et une hyperhémie conjonctivale. Des lésions séquellaires sont possibles : adhérences conjonctivales, opacités cornéennes, cataracte, glaucome, voire cécité.
Par analogie avec les autres caustiques, l'exposition par inhalation à des aérosols d'hydroxyde de potassium provoque immédiatement des signes d'irritation des voies respiratoires : rhinorrhée, éternuements, sensation de brûlure nasale et pharyngée, toux, dyspnée, douleur thoracique. La survenue d'un œdème laryngé ou d'un bronchospasme peut d'emblée engager le pronostic vital. À l'arrêt de l'exposition, la symptomatologie régresse le plus souvent, mais un œdème pulmonaire lésionnel peut survenir de façon retardée, jusqu'à 48 heures après l'exposition. Secondairement, la surinfection bactérienne est la complication la plus fréquente. L'hypersécrétion bronchique et la desquamation de la muqueuse bronchique en cas de brûlure étendue sont responsables d'obstructions tronculaires et d'atélectasies. À terme, des séquelles respiratoires sont possibles : asthme induit par les irritants (en particulier, syndrome de dysfonctionnement réactif des voies aériennes ou syndrome de Brooks), sténoses bronchiques, bronchectasies, fibrose pulmonaire.
L'ingestion d'une solution concentrée d'hydroxyde de potassium est suivie de douleurs buccales, rétrosternales et épigastriques associées à une hypersialorrhée et des vomissements fréquemment sanglants. L'examen de la cavité bucco-pharyngée et la fibroscopie œsogastroduodénale permettent de faire le bilan des lésions caustiques du tractus digestif supérieur. Le bilan biologique révèle une acidose métabolique et une élévation des enzymes tissulaires, témoins de la nécrose tissulaire, une hyperleucocytose, une hémolyse et une hyperkaliémie. Des complications peuvent survenir à court terme : perforation œsophagienne ou gastrique, hémorragie digestive, fistulisation (fistule œsotrachéale ou aorto-œsophagienne), détresse respiratoire (révélant un œdème laryngé, une destruction du carrefour aérodigestif, une pneumopathie d'inhalation ou une fistule œsotrachéale), état de choc (hémorragique, septique...), coagulation intravasculaire disséminée (évoquant une nécrose étendue ou une perforation). L'évolution à long terme est dominée par le risque de constitution de sténoses digestives, en particulier œsophagiennes ; il existe également un risque de cancérisation des lésions cicatricielles du tractus digestif.
Toxicité chronique
Les effets probables d'une exposition chronique sont de type irritatif, au niveau de la peau et des muqueuses en contact.
Plusieurs études épidémiologiques ont été réalisées chez les mineurs de « potasse ». Cependant, ces ouvriers étant exposés aux poussières de minerais, constitués essentiellement de sels de potassium ainsi qu'à d'autres contaminants respiratoires comme les particules diesel, les observations ne peuvent pas être extrapolées quant aux éventuels effets d'une exposition chronique à l'hydroxyde de potassium.
Effets génotoxiques
Aucune donnée n’est disponible chez l’Homme à la date de publication de cette fiche toxicologique.
Effets cancérogènes
Aucune donnée n’est disponible chez l’Homme à la date de publication de cette fiche toxicologique.
Effets sur la reproduction
Pas de donnée. L'hydroxyde de potassium ne présente pas de toxicité systémique, et des effets sur la reproduction ne semblent pas plausibles dans des conditions normales d'utilisation.