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Monoxyde de carbone

Mise à jour : 02 mai 2024

Substance revue par les experts de l'INRS, 2021.

Généralités

Identification

  • CAS

    630-08-0
  • Synonyme

    • Oxyde de carbone
Fiches associées dans les autres bases de données

Valeurs limites d'exposition professionnelle (VLEP)

  • Nature

    réglementaire contraignante
  • VLEP-8h

    • 23 mg/m³
    • 20 ppm
  • VLEP-15mn

    • 117 mg/m³
    • 100 ppm
  • Mentions

    Mention bruit (2024) : Possibilité d'une atteinte auditive en cas de co-exposition au bruit. Cela est d'autant plus marqué que la nature du bruit est impulsionnelle.

Classifications

  • Mentions de danger CLP

    • H220
    • H280
    • H281
    • H331
    • H360D
    • H372
  • Catégories

    • R1A
  • ACGIH

    • -

Toxicocinétique et métabolites

Eléments de toxicocinétique

FT47 (2020), ANSES (2011)
Absorbé par voie respiratoire, le monoxyde de carbone se fixe essentiellement à l'hémoglobine pour former de la carboxyhémoglobine qui se distribue dans l'organisme et perturbe l'apport en oxygène des organes. Le monoxyde de carbone est éliminé par les poumons.
Dix à 15 % du CO absorbé réagit avec la myoglobine des cellules musculaires. Les cellules musculaires myocardiques retiennent plus le monoxyde de carbone que les cellules musculaires striées squelettiques (ratio 3:1).
Le monoxyde de carbone traverse les barrières hémato-méningée et foeto-placentaire.

Métabolites

Le monoxyde de carbone n'est pratiquement pas métabolisé, moins de 1 % de la dose absorbée est oxydé en dioxyde de carbone (ANSES 2011).

Effets toxiques

Classe toxicologique Effet toxique Conditions expérimentales
Perturbation du transport de l'oxygène Carboxyhémoglobinémie

FT47 (2020)

Entre 80 et 90 % du monoxyde de carbone dissous dans le sang diffusent dans les érythrocytes et se fixent sur l’hémoglobine, dont l’affinité pour le monoxyde de carbone est environ 250 fois supérieure à celle pour l’oxygène. 

Atteintes du système nerveux central Autres atteintes du système nerveux central

Arngrim et al. (2014)

HbCO compris entre 10 et 20 % : céphalées modérées

 

ANSES (2011)

Il n’a pas été mis en évidence d’effets toxiques pour des niveaux d’HbCO inférieurs à 2,9 %

 

A partir de 17 ppm chez l'homme (adulte sains, HbCO 5-6%) : diminution de la capacité à travailler et diminution des capacités neurocomportementales

Atteintes sur le développement du fœtus, de l’embryon et/ou de l’enfant Atteinte foetale

FT47 (2020)

 

1/ Effet sur le développement du système nerveux central au niveau : 

- du contrôle de la fonction respiratoire, avec une réponse anormale à l’asphyxie et hypercapnie (cobayes, 200 ppm, 10 h/j, GD 23 ou 25 à GD 68, HbCO maternelle 8,5 %) 

- du comportement, avec une diminution de l’activité motrice et des réponses aux stimulations, altérations du réflexe de redressement ou de l’apprentissage (rats, dès 60 ppm en continu, toute la gestation, HbCO maternelle 15 %) 

- des niveaux de dopamine et norépinéphrine dans différentes régions du cerveau (rats, 60 ppm en continu, toute la gestation, HbCO maternelle 15 %) 

- du développement du cervelet, en lien avec le stress oxydatif induit (rats, 25 ppm)   

- du développement du système auditif (rats, dès 12,5 ppm, en continu du GD 8 à 20-22). 

 

2/ Effets sur le système nerveux périphérique chez des nouveau-nés, suite à une exposition pendant la gestation (rats, dès 75 ppm, en continu, GD 0-20, HbCO maternelle 7,3 %) : diminution de la myélinogenèse et de la conduction nerveuse au niveau des nerfs sciatiques.

 

3/ Effets cardiaques (augmentation du poids et cardiomyopathies, dès 60 ppm chez le rat), immunologiques (modifications fonctionnelles des macrophages spléniques, rats, dès 75 ppm) et hématologiques (diminution de l’hématocrite et de l’hémoglobine, rats, dès 250 ppm). 

 

ANSES (2011)

Au stade embryonnaire, l’intoxication induit des effets foetotoxiques (dysgénésie télencéphalique, troubles comportementaux durant l’enfance), et morphologiques (malformations des pieds et des mains, dysplasie et subluxation des hanches, agénésie d’un membre, atrésie des mandibules).

L’exposition chronique pendant les deux premiers trimestres conduit à un retard de croissance intra-utérin, probablement inhérent à l’hypoxie chronique, à l‘instar des grossesses en altitude.

Entre trois et trente-huit semaines de grossesse, l’exposition aiguë grave (taux de HbCO> 25%) est associée à une mortalité maternelle de 19 à 24% et foetale de 36 à 67% (Yildiz et al 2010).

Atteintes cardio-vasculaires Autres atteintes cardio-vasculaires

ANSES (2011)

Il n’a pas été mis en évidence d’effets toxiques pour des niveaux d’HbCO inférieurs à 2,9 % (environ 17ppm).

 

A partir de 17 ppm chez l'homme : 
- Population sensible (HbCO 2,9%) : durant un exercice physique, réduction du temps d’apparition d’un angor et signes électriques d’ischémie myocardique chez les sujets souffrant de coronaropathies. Augmentation des arythmies cardiaques chez les sujets souffrant de coronaropathies

 

A partir de 70 ppm chez l'homme :
- Population sensible (HbCO 15%) : Infarctus du myocarde chez les sujets souffrant de coronaropathies
- Adulte sains (HbCO 10%) : souffle court lors d’un exercice important ; possible sensation de constriction du front ; dilatation des vaisseaux cutanés

 

A partir de 120 ppm chez l'homme :
- Adulte sains (HbCO 20%) : souffle court lors d’un exercice modéré ; céphalées pulsatiles occasionnelles

Bibliographie

Arngrim et al. - Carbon monoxide may be an important molecule in migraine and other headaches. Cephalalgia. 2014 ; 34(14) : 1169-1180.

Monoxyde carbone - Fiche toxicologique n°47. INRS, 2020.

Monoxyde de carbone - Valeurs limites d'exposition en milieu professionnel. ANSES, 2011.

En savoir plus

MiXie France est un outil simple et facile à utiliser qui permet, à partir de données de mesure, d'évaluer le potentiel additif ou non des substances chimiques et de situer les niveaux d'exposition cumulés par rapport aux valeurs limites d'exposition professionnelle (VLEP).