Bromoforme

Pathologie - Toxicologie

• Toxicocinétique - Métabolisme [8]

  Il est absorbé par voies orale, respiratoire ou cutanée et est éliminé après métabolisation hépatique.

  Chez l'animal

  La transformation s'effectue au niveau hépatique par le système microsomal des oxy­dases mixtes du cytochrome P450. Le bromoforme est transformé en dibromure de carbonyle avec libération de bromure d'hydrogène ; le reste est éliminé sous forme de monoxyde et dioxyde de carbone.

• Mode d'actions
• Toxicité expérimentale [4, 7-10]

  Toxicité aiguë

  Le bromoforme provoque essentiellement des signes neurologiques. Des atteintes principalement du foie et des reins ont été observées à l’autopsie.

  Chez le rat, les DL50 par voie orale sont com­prises entre 1150 et 1400 mg/kg et chez la sou­ris entre 1400 et 1550 mg/kg.

  Les symptômes observés sont essentielle­ment neurologiques (sédation, atonie muscu­laire, ataxie, prostration et, pour les fortes doses, coma) ; il peut s'y associer une hypo­thermie et une piloérection.

  L'autopsie révèle une atteinte du foie et des reins, plus rarement des surrénales et du cer­veau.

  Toxicité subchronique, chronique

  Aucune donnée n’est disponible pour les effets chroniques.

  Effets génotoxiques

  Un test de mutagénèse in vitro est positif.

  Il existe un test positif sur salmonelle (TA 100) dans certaines conditions.

  Effets cancérogènes

  Aucune donnée n’est disponible pour les effets cancérogènes.

  Effets sur la reproduction

  Aucune donnée n’est disponible pour les effets sur la reproduction.

• Toxicité sur l’Homme [2, 10-12]

  L'exposition aiguë peut être responsable d'une dépression du système nerveux central,  d’une dépression respiratoire voire d’un collapsus cardiovasculaire. Une irritation de la peau et des muqueuses (oculaire et respiratoire) peut être notée. Les expositions répétées peuvent provoquer des atteintes neurologiques, psychiatriques, cutanées et digestives. Aucune donnée n’est disponible pour les effets génotoxiques, cancérogènes ou sur la reproduction.

  Toxicité aiguë

  Utilisé pendant longtemps comme sédatif et antitussif, le bromoforme a été à l'origine de nombreuses intoxications, notamment chez l'enfant.

  Sa toxicité est plus marquée que celle du trichlorométhane, mais sa faible volatilité à tem­pérature ordinaire limite le degré d'exposition en milieu professionnel. Il peut pénétrer dans l'organisme par voies respiratoire, cutanée ou accidentellement par ingestion.

  L'ingestion provoque une sensation de brû­lure de la bouche, puis une ataxie et une logor­rhée suivie d'un coma aréflexique ; une dépres­sion respiratoire et un collapsus cardiovascu­laire caractérisent les cas graves. Les vomis­sements pouvant survenir lors de ces comas peuvent provoquer des fausses routes pulmo­naires.

  L'inhalation de petites doses entraîne une irritation des muqueuses avec tendance à l'hypersalivation, au larmoiement et une rougeur du visage ; à des doses plus fortes, apparais­sent somnolence, ataxie, coma, convulsions et irritation pulmonaire pouvant aller jusqu'à l'œ­dème aigu.

  Les projections oculaires et cutanées se tra­duisent par une simple irritation.

  Toxicité chronique

  Les signes observés lors d'imprégnations chroniques sont le fait d'accidents thérapeu­tiques (en milieu professionnel les taux sériques nécessaires pour obtenir une telle pathologie ont peu de chance d'être atteints).

  Il s'agit de signes neurologiques (hyperréac­tivité ou somnolence), psychiatriques (halluci­nation, excitation, troubles de mémoire), cuta­nés (éruption acnéiforme, lésions pustu­leuses) et digestives (anorexie, constipation). Une altération des fonctions hépatiques est également rapportée.

  Le contact prolongé avec le liquide peut occasionner des dermatoses.

• Interférences métaboliques
• Cohérence des réponses biologiques chez l'homme et l'animal