Description clinique de la maladie indemnisable (août 2011)
I. Dermite irritative
Définition de la maladie
L’irritation cutanée regroupe par définition toutes les lésions non immunologiques subies par la peau au contact de différents agents physicochimiques. Les lésions sont extrêmement variées.
En dermatologie, on parle d’irritation mais aussi de causticité et/ou corrosion. Ces derniers mots désignent une irritation majeure entraînant souvent des séquelles cicatricielles visibles (brûlures chimiques).
En cas d’irritation, les lésions épidermiques observées au microscope sont variées (nécrose cellulaire, vésicules, eczéma, œdème). Il existe aussi des altérations physiologiques de la peau, en particulier une sécheresse cutanée.
Ces dermites sont le fait de substances contenues dans le bois lui-même (tanins, quinones, saponines) qui ont un pouvoir caustique, mais aussi des produits associés au traitement des bois : catalyseurs acides des colles, formaldéhyde, essence de térébenthine, produits de préservation acides (phénols, chlorophénols) ou basiques (pentachlorophénate de soude), produits de blanchiment des bois, teintures…
Diagnostic
Les dermites d’irritation se traduisent par un aspect inflammatoire de la peau avec rougeur (érythème), picotement, sensation de cuisson et développement de plaques (placards érythémato-squameux) sur la surface cutanée au contact avec la substance irritante dans les heures qui ont précédé le début de l’éruption.
Les lésions sont généralement limitées aux zones de contact sans «atteinte à distance».
Si l’effet caustique touche l’ensemble des personnes exposées, ce n’est pas forcément le cas pour l’effet irritant (cf. facteurs de risques).
Les tests épicutanés sont négatifs et souvent inutiles.
Aux mains, les dermites d’irritation ont un aspect stéréotypé : atteinte du dos des mains et des doigts, les limites de l’érythème sont nettes. L’érythème, en fonction de la chronicité, devient squameux, hyperkératosique.
Le diagnostic entre dermite d’irritation et eczéma n’est pas toujours simple (voir tableau comparatif) et nécessite une collaboration entre médecins du travail et dermatologues, en particulier dans les centres de dermatologie professionnelle.
De manière habituelle, une dermite d’irritation aiguë apparaît dans les heures qui suivent le contact ; elle disparaît rapidement après la cessation du contact.
Evolution
Séparées de manière artificielle des dermites d’irritation aiguës, les dermites d’irritation chroniques sont consécutives à l’application répétée plusieurs fois par jour d’irritants. Si les signes subjectifs sont le plus souvent sensation de picotement ou de brûlure, les signes objectifs associent l’érythème à des signes d’atteinte épidermique (sécheresse, hyperkératose, crevasses…).
L'hyperkératose en est l'évolution habituelle.
Ces dermites d'irritation sont une porte d'entrée pour la survenue ultérieure de dermites de contact de nature allergique.
Traitement
Outre l’éviction ou la réduction des contacts responsables, le traitement de l’irritation est essentiellement local : crème, pommade ou onguents seront utilisés en fonction de la sécheresse de la peau. L’utilisation d’un corticostéroïde faible est habituellement conseillée, en particulier dans la phase aiguë.
Facteurs de risque
Les dermites d’irritation sont habituellement multifactorielles. A côté des facteurs exogènes (microtraumatismes, irritants chroniques, environnement de travail…), il existe des facteurs endogènes qui peuvent expliquer la susceptibilité individuelle, ainsi le «terrain» atopique intervient indiscutablement pour certains salariés.
Enfin, si l’effet irritant est le plus souvent «collectif», il peut être individuel en fonction des facteurs qui modulent l’intensité de la réaction d’irritation (nature de la molécule, concentration, fréquence des contacts, environnement et/ou vêtement occlusif, température ambiante, état d’irritabilité de la peau).
II. Rhinite (irritative)
Définition de la maladie
La rhinite est une inflammation des voies respiratoires supérieures. La rhinite irritative est due à l'action caustique de certaines substances (quinones, tanins) et à l'action asséchante des poussières de bois. Elle se manifeste par une rhinite croûteuse pouvant devenir hémorragique.
Diagnostic
Le diagnostic de rhinite doit être évoqué devant un tableau associant de façon variable éternuements, rhinorrhée et obstruction nasale. On peut également observer un prurit nasal et plus rarement épistaxis, croûtes, surinfection et troubles olfactifs. Une conjonctivite, une toux spasmodique ou un asthme peuvent se voir de façon contemporaine ou à distance. L’origine professionnelle est suspectée devant la rythmicité des symptômes avec apparition au travail et amélioration pendant les périodes de repos. La présence de plusieurs cas dans une même entreprise a également une bonne valeur d’orientation. L’interrogatoire doit de toute façon être précis pour faire décrire les conditions de travail et les produits manipulés.
Les données de l’anamnèse sont confrontées aux résultats d'examens complémentaires :
- un examen ORL et un bilan radiologique s’avèrent parfois nécessaires pour apprécier l’état de la muqueuse et éliminer certaines lésions associées (polypes) ;
- un bilan allergologique (tests cutanés, dosages d’immunoglobulines spécifiques) peut parfois incriminer un allergène et mettre en évidence un terrain atopique. Cependant, lorsque le mécanisme n'est pas IgE dépendant, situation fréquente pour la plupart des substances de bas poids moléculaire, il peut être pris en défaut ;
- le test de provocation nasale, (rhinomanométrie) comparable au test de provocation bronchique pour l'asthme est un complément important, mais encore peu développé. Il peut conduire au diagnostic lorsque les tests immunologiques se sont révélés négatifs ;
- l'apport de la cytologie nasale reste à évaluer.
Evolution
Une prise en charge précoce permet habituellement une guérison sans séquelle. Si l'exposition est poursuivie, la rhinite peut se pérenniser et évoluer vers un asthme au pronostic plus sombre.
Traitement
Le traitement symptomatique de la rhinite associe antihistaminiques, corticoïdes locaux, décongestionnants… Sur le lieu de travail, l'exposition doit être réduite au niveau le plus bas possible. Une éviction totale vis-à-vis de la substance responsable est parfois nécessaire.
III. Conjonctivite (irritative)
Définition de la maladie
La conjonctive est une muqueuse oculaire en contact avec l’atmosphère qui protège l’œil contre les agressions extérieures. Elle tapisse la face antérieure du bulbe oculaire et la face interne des paupières et forme deux culs-de-sac supérieur et inférieur. La conjonctive réagit aux agressions selon un même processus quelle que soit leur origine ; la conjonctivite est l’affection la plus fréquente de la conjonctive. Les étiologies sont diverses, infectieuses bactériennes et virales, parasitaires, allergiques ou irritatives. La voie d’entrée est le plus souvent exogène, plus rarement endogène (infection généralisée ou réaction locale allergique à l’introduction d’un antigène dans l’organisme).
Diagnostic
Les signes fonctionnels sont une sensation de gêne, de cuisson, de corps étranger, de sable dans les yeux, une douleur superficielle, une photophobie ou un prurit (évoquant plus particulièrement l’allergie). L’acuité visuelle est normale. Le principal signe physique est l’hyperhémie, avec une rougeur de l’œil (à un stade plus avancé peuvent apparaître des suffusions hémorragiques). Un œdème se manifeste par un gonflement de la conjonctive bulbaire (le chémosis) et plus rarement des paupières. Les sécrétions conjonctivales engluant les cils le matin et gênant l’ouverture des paupières sont un des meilleurs signes de la conjonctivite. Existe aussi un larmoiement réflexe.
L’examen de l’œil doit être complet (cornée, paupières dont le bord libre, appareil lacrymal, recherche d’adénopathies loco-régionales) et complété par l’examen général du malade, facilitant la recherche étiologique et le diagnostic différentiel.
Evolution
La conjonctivite peut être aiguë, subaiguë, chronique ou récidivante, en fonction de l’étiologie et de la persistance de la cause.
Les complications possibles sont l’extension à d’autres zones de l’œil avec le risque de kératite, de blépharites, de concrétions, de cicatrices ou de sténoses des canaux lacrymaux.
Traitement
L’éviction du risque est nécessaire. La nature du traitement médicamenteux varie selon l’étiologie ; il est principalement local à base de pommades et surtout de collyres.
IV. Eczéma (de mécanisme allergique)
Définition de la maladie
Un eczéma se définit comme une inflammation superficielle de la peau accompagnée de prurit et caractérisée par une éruption polymorphe formée d’érythème, de vésicules, de croûtes et de desquamation.
L’eczéma de contact allergique peut être défini comme un eczéma consécutif à l’application sur la peau d’une substance exogène agissant comme un haptène. Celui-ci déclenche une réaction d’hypersensibilité faisant intervenir des cellules présentatrices d’antigènes, telles que les cellules de Langerhans et les lymphocytes T.
Diagnostic
Le diagnostic est avant tout clinique et doit tenir compte de plusieurs critères : la clinique, l’anamnèse et l’obtention de tests épicutanés (ou autres) positifs.
La clinique retrouve les différentes lésions citées dans la définition qui se succèdent généralement en 4 phases (phase d’érythème prurigineux, plus ou moins œdémateux ; phase de vésiculation ; phase de suintement ; phase de régression).
L’eczéma se traduit toujours, sur le plan anatomo-pathologique, par une «spongiose» (distension œdémateuse des espaces intercellulaires des kératinocytes) associée à l’«exosérose» (œdème du derme superficiel) et l’«exocytose» (migration dans l’épiderme de cellules inflammatoires d’origine sanguine).
Sur le plan clinique, l’eczéma de contact allergique peut se présenter sous différents aspects :
- l’eczéma aigu érythémato-papulo-vésiculeux accompagné de prurit,
- l’eczéma «sec» érythémato-squameux,
- l’eczéma lichénifié est en général un eczéma ancien, très prurigineux.
Selon la topographie, l’eczéma de contact prend des aspects différents :
- la peau de la face réagit précocement,
- l’eczéma des mains et des doigts est le plus fréquent (dos des mains et des doigts).
L’eczéma de contact allergique se développe sur les territoires cutanés en contact direct avec l’allergène. Lorsqu’il s’agit d’un premier contact avec l’agent responsable, il n’apparaît en général que cinq à sept jours après le début du contact, parfois beaucoup plus tardivement. Cette période plus ou moins longue correspond à la phase d’induction de la sensibilisation allergique. Ultérieurement, chaque contact avec l’allergène entraîne la réapparition beaucoup plus rapide des lésions, c’est-à-dire après 24 à 48 heures. Ce délai ou période de latence correspond à la phase de révélation d’une réaction immunologique retardée.
L’anamnèse doit être minutieuse (chronologie des faits, sièges des premières lésions, évolutivité). Elle doit rechercher des facteurs professionnels (gestes, produits, action éventuelle de l’arrêt de travail…), vestimentaires, cosmétiques, médicamenteux…, mais aussi le rôle possible des substances liées à l’activité non-professionnelle ou aux activités de loisirs (jardinage, bricolage, entretien…).
L’anamnèse, aussi précise que possible, ne peut fournir que des indices de présomption. Elle doit être confirmée ou infirmée par la réalisation de tests épicutanés.
Les tests épicutanés visent à reproduire «un eczéma en miniature» en appliquant la substance suspecte sur une zone limitée de la peau (habituellement le dos). Ils doivent être réalisés par des personnes ayant l’habitude d’interpréter les résultats afin de valider les critères de pertinence du test et d’imputabilité de la substance.
Le diagnostic différentiel se fait surtout avec la dermite d’irritation (tableau comparatif). Il convient de signaler qu’un eczéma de contact allergique peut se greffer sur une autre dermatose préexistante.
Le diagnostic étiologique. Ce tableau de maladie professionnelle regroupe une liste limitative d’agents nocifs pouvant tous devenir des allergènes potentiels. Ces agents peuvent se rencontrer dans des professions très diverses ainsi que dans des produits utilisés sur le plan domestique ou sportif… L’enquête étiologique devra être précise à la fois au niveau du poste de travail, des produits manipulés et de leur composition (notion parfois difficile à obtenir). De même, l’enquête allergologique nécessitera une grande rigueur avec l’utilisation de la batterie standard européenne à laquelle viendront s’ajouter d’autres séries de tests dans lesquelles sont rassemblés divers allergènes selon deux modalités de regroupement :
- les séries de regroupement de produits par catégories d’emploi : anesthésiques, antiseptiques et conservateurs, caoutchouc, huiles, médicaments, métaux, parfums, peintures, plastiques, solvants, textiles…,
- les séries professionnelles : agriculteurs, boulangers, coiffeurs, photographes.
Le plus souvent, les séries de tests sont programmées sur la personne en consultation et modulées dans un second temps après complément d’informations professionnelles et bibliographiques.
Toutes ces notions confirment l’importance de la démarche scientifique avec recherche de la chronologie, de l’allergène potentiel, de la pertinence du test réalisé. Dans le cadre du tableau n° 44, le partenariat entre dermatologues et spécialistes de pathologie professionnelle confirme l’intérêt de consultations spécialisées de dermatologie professionnelle.
Evolution
Si l’agent causal est supprimé, l’eczéma disparaîtra, surtout si une thérapeutique appropriée est mise en place.
Si le contact avec l’allergène est maintenu, les récidives seront régulières avec possibilité d’extension de l’atteinte cutanée (atteinte sur l’ensemble du corps) pouvant entraîner des tableaux plus graves.
Traitement
Le traitement comporte en priorité l’éviction des allergènes responsables. Toute autre thérapeutique est vouée à l’échec si une telle éviction ne peut se réaliser.
Le traitement local doit répondre aux règles générales du traitement des eczémas : compresses humides froides et pâte à l’eau à la phase aiguë, suintante ; préparations contenant un corticostéroïde aux phases subaiguë et chronique.
Il n’y a aucune désensibilisation envisageable dans les eczémas de contact allergiques professionnels.
Facteurs de risque
Les différents éléments repris dans l’apparition et l’évolution de la dermite irritative sont à prendre en compte comme facteur de risque de l’eczéma allergique.
Une peau irritée, agressée, sèche, ayant perdu ses fonctions « barrière » physiologiques évoluera plus facilement vers l’eczéma de contact en fonction de l’environnement.
V. Conjonctivite (de mécanisme allergique)
Définition de la maladie
La conjonctive est une muqueuse oculaire en contact avec l’atmosphère qui protège l’œil contre les agressions extérieures. Elle tapisse la face antérieure du bulbe oculaire et la face interne des paupières et forme deux culs de sac supérieur et inférieur. La conjonctive réagit aux agressions selon un même processus quelle que soit leur origine ; la conjonctivite est l’affection la plus fréquente de la conjonctive. Les étiologies sont diverses, infectieuses bactériennes et virales, parasitaires, allergiques ou irritatives. La voie d’entrée est le plus souvent exogènes, plus rarement endogènes (infection généralisée ou réaction locale allergique à l’introduction d’un antigène dans l’organisme).
Diagnostic
Les signes fonctionnels sont une sensation de gêne, de cuisson, de corps étranger, de sable dans les yeux, une douleur superficielle, une photophobie ou un prurit (évoquant plus particulièrement l’allergie). L’acuité visuelle est normale. Le principal signe physique est l’hyperhémie, avec une rougeur de l’œil (à un stade plus avancé peuvent apparaître des suffusions hémorragiques). Un œdème se manifeste par un gonflement de la conjonctive bulbaire (le chémosis) et plus rarement des paupières. Les sécrétions conjonctivales engluant les cils le matin et gênant l’ouverture des paupières sont un des meilleurs signes de la conjonctivite. Existe aussi un larmoiement réflexe.
L’examen de l’œil doit être complet (cornée, paupières dont le bord libre, appareil lacrymal, recherche d’adénopathies loco-régionales) et complété par l’examen général du malade, facilitant la recherche étiologique et le diagnostic différentiel.
Evolution
Les complications possibles sont l’extension à d’autres zones de l’œil avec le risque de kératite, de blépharites, de cicatrices ou de sténoses des canaux lacrymaux, principalement dans le cas des conjonctivites infectieuses.
Traitement
L’éviction du risque est nécessaire. La nature du traitement médicamenteux varie selon l’étiologie ; il est principalement local à base de pommades et surtout de collyres.
VI. Urticaire de contact (de mécanisme allergique)
Définition de la maladie
Stricto sensu, l’urticaire de contact correspond à la survenue de lésions ortiées, érythémato-papuleuses, prurigineuses en raison du contact avec l’agent causal. Si leur apparition est rapide, leur disparition l’est tout autant. La fréquence des urticaires de contact aux agents urticants (ortie) est très élevée.
Diagnostic
Le diagnostic est avant tout clinique. Les critères classiques sont : l’anamnèse (contacts antérieurs sans symptôme), l’intensité de la réaction qui augmente lors des expositions ultérieures, la symptomatologie plus riche (conjonctivite, rhinite, parfois bronchospasme). Les stades cliniques des urticaires de contact peuvent être regroupés ainsi :
- stade I : urticaire localisée au site de contact cutané,
- stade II : urticaire également à distance,
- stade III : urticaire associée à des manifestations extra-cutanées,
- stade IV : choc anaphylactique.
L’exploration cutanée doit être réalisée par des tests qui sont lus de façon «immédiate», c’est-à-dire de 15 à 60 minutes après l’application du produit. Beaucoup d’auteurs préconisent une démarche progressive allant de l’open test puis le patch-test, le prick-test. Plus la symptomatologie aura été sévère, plus il faudra être prudent et progressif.
Enfin, parmi les tests biologiques, la mise en évidence d’IgE spécifiques permet d’authentifier la sensibilisation de type anaphylactique.
Evolution
Ces manifestations sont très variables, peuvent disparaître spontanément, s’accompagner de banales sensations prurigineuses… mais aussi se compliquer de manifestations systémiques (rhinite, conjonctivite, asthme)… voire d’un véritable choc anaphylactique avec risque vital majeur.
Traitement
En dehors du traitement d’urgence du choc anaphylactique, l’éviction de tout contact avec l’allergène responsable est fortement recommandée.
Facteurs de risque
Deux facteurs de risque ont été identifiés qui peuvent multiplier le risque par deux : l’atopie et la dermite d’irritation pré-existante favorisant la pénétration cutanée.
VII. Rhinite (de mécanisme allergique)
Définition de la maladie
La rhinite professionnelle traduit une sensibilisation acquise des voies respiratoires supérieures vis-à-vis d’un allergène inhalé présent dans l’environnement professionnel. Les mécanismes physiopathologiques, encore mal connus, s’apparentent à ceux décrits pour l'asthme sans toutefois que les deux pathologies soient superposables. La rhinite pouvant précéder l'apparition d'un asthme professionnel, son diagnostic est un élément important de prévention secondaire.
La prévalence des rhinites professionnelles n’est pas connue avec précision. Les données indiquent une incidence de 9 % parmi les travailleurs du meuble (Japon), de 4 à 26 % chez les sujets s’occupant de petits animaux de laboratoire et 23 % chez les coiffeurs exposés aux persulfates (France). On note une prédominance féminine, avec un âge de survenue très variable d’une profession à l’autre, s’expliquant peut-être par des différences en termes de conditions d’exposition et d’âge en début d’exposition.
Diagnostic
Le diagnostic de rhinite doit être évoqué devant un tableau associant de façon variable éternuements, rhinorrhée et obstruction nasale. On peut également observer un prurit nasal et plus rarement épistaxis, croûtes, surinfection et troubles olfactifs. Une conjonctivite, une toux spasmodique ou un asthme peuvent se voir de façon contemporaine ou à distance. L’origine professionnelle est suspectée devant la rythmicité des symptômes avec apparition au travail et amélioration pendant les périodes de repos. La présence de plusieurs cas dans une même entreprise a également une bonne valeur d’orientation. L’interrogatoire doit de toute façon être précis pour faire décrire les conditions de travail et les produits manipulés.
Les données de l’anamnèse sont confrontées aux résultats d'examens complémentaires :
- un examen ORL et un bilan radiologique s’avèrent parfois nécessaires pour apprécier l’état de la muqueuse et éliminer certaines lésions associées (polypes) ;
- un bilan allergologique (tests cutanés, dosages d’immunoglobulines spécifiques) peut parfois incriminer un allergène et mettre en évidence un terrain atopique. Cependant, lorsque le mécanisme n'est pas IgE dépendant, situation fréquente pour la plupart des substances de bas poids moléculaire, il peut être négatif ;
- le test de provocation nasale, (rhinomanométrie) comparable au test de provocation bronchique pour l'asthme est un complément important, mais encore peu développé. Il peut conduire au diagnostic lorsque les tests immunologiques se sont révélés négatifs ;
- l'apport de la cytologie nasale reste à évaluer.
Evolution
Une prise en charge précoce permet habituellement une guérison sans séquelle. Si l'exposition est poursuivie, la rhinite peut se pérenniser et évoluer vers un asthme au pronostic plus sombre.
Traitement
Le traitement symptomatique de la rhinite associe antihistaminiques, corticoïdes locaux, décongestionnants… Sur le lieu de travail, l'exposition doit être réduite au niveau le plus bas possible. Une éviction totale vis-à-vis de la substance responsable est parfois nécessaire.
VIII. Asthme (de mécanisme allergique)
Définition de la maladie
C'est un asthme au sens strict, mais induit par l'inhalation d'allergènes présents sur les lieux de travail.
Diagnostic
L'expression clinique de l'asthme professionnel n'a rien de spécifique. Elle se manifeste par des crises dyspnéiques avec sibilances. Les troubles respiratoires peuvent débuter dès les premiers mois d'exposition, mais la période de latence peut durer plusieurs années.
Plusieurs types de réactions asthmatiques ont été identifiés :
- précoce survenant dans les minutes ou l'heure qui suit l'exposition,
- tardive survenant de 4 à 12 heures après l'exposition, se manifestant par des crises vespérales ou nocturnes,
- mixte, associant les 2 types précédents.
Le diagnostic d’asthme professionnel repose sur :
- l'identification d'allergènes au poste de travail,
- la chronologie des symptômes par rapport aux périodes d'exposition à la nuisance, en particulier recherche d'une amélioration clinique durant les congés et les arrêts de travail, d'une aggravation lors de la reprise de l'activité professionnelle exposante. Pour un asthme débutant, ce profil d'oscillations rythmées par les expositions est typique. Toutefois, 2 cas difficiles sont à évoquer : l'asthme vieilli qui a tendance à perdre cette chronologie et les expositions intermittentes aux nuisances responsables,
- la recherche de plaintes similaires chez les collègues de travail,
- les examens allergologiques (tests cutanés et recherche d'immunoglobulines spécifiques) peuvent être un appoint diagnostique. Ils ne sont pas toujours réalisables et doivent être interprétés en fonction de leur sensibilité et spécificité,
- les épreuves fonctionnelles respiratoires :
- la spirométrie de base permet de confirmer le diagnostic d'asthme si elle met en évidence un syndrome obstructif réversible. Si elle est normale, il faut réaliser une recherche d'hyperréactivité bronchique non spécifique par test à la métacholine en milieu spécialisé ;
- la spirométrie répétée au cours de l'activité professionnelle (spirométrie étagée) a l'avantage de mesurer la variation de la fonction respiratoire en situation réaliste ;
- la débitmétrie en recueil échelonné permet un enregistrement sérié des débits expiratoires ; c'est un examen fonctionnel simple, peu coûteux, bénéficiant d'un recueil automatisé des données, utilisable en médecine du travail ;
- les tests de provocation spécifiques ne peuvent être pratiqués qu'en milieu hospitalier spécialisé.
Evolution
La gravité des formes évolutives dépend de la symptomatologie présentée, de l’intensité de l’hyperréactivité bronchique, de l’existence d’un syndrome obstructif de base, de l’importance du traitement nécessaire.
L’éviction est le plus souvent conseillée. Lorsque les mesures de prévention permettent de limiter l’exposition au niveau le plus faible possible, le maintien au poste sous surveillance médicale très rapprochée peut parfois être proposé.
Traitement
Le traitement de crises d'asthme professionnel est un traitement symptomatique sans spécificité.
La prévention de leurs récidives suppose une intervention sur le poste de travail avec suppression de la nuisance en cause ou réduction au niveau le plus bas possible. Une éviction totale vis-à-vis de la substance responsable est parfois nécessaire.
IX. Broncho-alvéolite aiguë ou subaiguë (de mécanisme allergique)
Définition de la maladie
Il s'agit d'une forme subaiguë de pneumopathie infiltrante diffuse d'hypersensibilité ou alvéolite allergique extrinsèque : c'est une affection d'ordre immuno-allergique due à une exposition prolongée à de fortes concentrations d'antigènes.
Diagnostic
Le tableau réalisé est voisin de celui de l’asthme mais s’y ajoutent généralement fièvre et atteinte de l’état général. L’auscultation pulmonaire décèle des râles crépitants et sibilants. La radiographie pulmonaire mais surtout la tomodensitométrie haute résolution montrent l’apparition d’images interstitielles. L’exploration fonctionnelle respiratoire met en évidence un syndrome spirographique de type restrictif s’accompagnant d’un trouble du transfert et éventuellement d’une hypoxémie.
Evolution
Les poussées d’alvéolite peuvent aboutir à une forme chronique, avec évolution possible vers la fibrose pulmonaire après un temps plus ou moins long.
Traitement
Assez souvent les images disparaissent sous l’effet de la suppression du risque et d’un traitement par corticoïdes.
X. Pneumopathies chroniques (de mécanisme allergique)
C'est une des évolutions possibles de la broncho-alvéolite aiguë ou subaiguë en cas de poursuite des expositions aux antigènes.
L'évolution vers la fibrose peut se faire également sans épisode aigu préalable lorsque l'exposition est régulière et prolongée à des niveaux de concentration antigénique insuffisants pour déclencher un épisode respiratoire aigu.
Définition de la maladie
Il s'agit d'une fibrose interstitielle diffuse entraînant une insuffisance respiratoire chronique par altération des échanges gazeux.
Diagnostic
Il s'agit d'une affection dyspnéisante s'accompagnant de râles crépitants à l'auscultation.
Elle se traduit par des opacités réticulonodulaires à l'imagerie médicale, par un syndrome restrictif aux épreuves fonctionnelles respiratoires ; par un fort abaissement du coefficient de transfert du monoxyde de carbone et par une hypoxémie objectivée à l'analyse des gaz du sang.
Evolution
Son évolution, sévère, est celle d'une insuffisance respiratoire chronique.
Traitement
L'indication de l'éviction allergénique est formelle et la prescription de corticoïdes s'avère moins efficace. D'autres approches thérapeutiques ont été proposées (immunosuppresseurs).
Facteurs de risque
La poursuite de l'exposition aux substances antigéniques responsables de la pneumopathie d'hypersensibilité, l’intensité de l'exposition liée à la teneur en microorganismes immunogènes au poste de travail ainsi que la durée de l’exposition sont des facteurs favorisant la survenue d’une fibrose pulmonaire.
XI. Cancer de l’ethmoïde et des sinus de la face
Définition de la maladie
L'exposition aux poussières de bois est responsable de cancers des cavités naso-sinusiennes à point de départ ethmoïdal le plus souvent. Le mécanisme de carcinogénèse chimique n'est pas complètement élucidé, mais il semblerait que les poussières les plus fines, issues des bois durs et riches en tanins soient fortement incriminées. Les produits de traitement et de conservation du bois, de même que certains produits liés aux procédés de transformation du bois pourraient jouer un rôle potentialisateur. Le type histologique le plus fréquent est l'adénocarcinome ou cancer glandulaire colloïde. D'autres types histologiques sont également rencontrés et il faut insister sur la difficulté à établir parfois un diagnostic histologique de certitude. La topographie du cancer est ethmoïdale dans la plupart des cas, avec extension secondaire aux structures voisines. Cependant, l'atteinte primitive des sinus maxillaires peut aussi se rencontrer.
Diagnostic
La symptomatologie clinique associe au départ une rhino-sinusite banale mais traînante, avec obstruction nasale et épistaxis, signes volontiers évocateurs en fonction du contexte professionnel lorsqu'ils sont unilatéraux. La douleur est souvent absente. Lorsqu'elle existe, sa localisation est typiquement sous orbitaire. D'autres manifestations neurologiques peuvent exister, selon les particularités de l'extension loco-régionale de la tumeur. L'atteinte oculo-orbitaire unilatérale associe diplopie, larmoiement, œdème de la paupière supérieure et parfois une baisse de l'acuité visuelle. Un syndrome déformant existe dans 10 % des cas, avec élargissement asymétrique de la partie haute de l'auvent nasal, déplacement du canthus palpébral interne en dehors ou en bas et tuméfaction sous-cutanée en dedans de l'angle interne au-dessus du canthus interne. Les tumeurs de localisation nasale ou du sinus maxillaire sont révélées en général par une symptomatologie nasale. L'imagerie repose sur les clichés classiques, mais surtout sur la tomodensitométrie (scanner) qui seule permet une appréciation fiable des destructions osseuses et de l'extension tumorale.
Evolution
L’évolution se fait essentiellement par extension locorégionale, l’envahissement ganglionnaire cervical étant exceptionnel.
Le taux de survie à 5 ans des patients porteurs d’adénocarcinome est d’environ 60 % ; les récidives tardives sont possibles.
Traitement
Il repose sur l’exérèse chirurgicale suivie de radiothérapie.
Facteurs de risque
facteurs d’exposition
Les facteurs de risque sont liés principalement à :
- la précocité de l'exposition, surtout en cas d'âge inférieur à 15 ans,
- la durée d'exposition, surtout si elle est supérieure à 30 ans,
- l'intensité de l'exposition : importance de l'empoussièrement,
- la finesse des poussières,
- la nature du bois : bois durs européens (chêne, hêtre surtout), bois durs tropicaux (acajou, ébène, teck…), bois composites,
- la nature des produits associés : colles, formaldéhyde, produits de traitement du bois.
Facteurs individuels
Les facteurs de risque individuels, tels que les infections répétées des voies aériennes supérieures ou le tabagisme, sont mal étudiés.
XII. Cancer des fosses nasales
Définition de la maladie
Le cancer des cavités nasales correspond à une tumeur nasosinusienne maligne qui prend naissance au niveau de la muqueuse respiratoire des voies aériennes supérieures.
Diagnostic
Le diagnostic de cancer des cavités nasales est tardif, la tumeur pouvant se développer localement sans manifestations spécifiques pendant un certain temps.
La symptomatologie clinique, quand elle apparaît, associe des signes de rhino-sinusite banale mais traînante avec obstruction nasale et épistaxis, signes évocateurs quand ils sont unilatéraux et qu’ils surviennent dans un contexte professionnel d’exposition aux poussières de bois.
En cas d’extension locorégionale de la tumeur, d’autres manifestations apparaissent : douleurs typiquement sous-orbitaires, œdème de la paupière, diplopie, larmoiement, baisse de l’acuité visuelle.
On peut noter un élargissement asymétrique de la partie haute de l’auvent nasal avec déplacement du canthus interne en dehors ou en bas ; tuméfaction sous-cutanée en dedans de l’angle interne au-dessus du canthus interne.
L’imagerie fait essentiellement appel à la tomodensitométrie et à l’IRM. Elle permet une appréciation des destructions osseuses et de l’extension tumorale.
Evolution
L’évolution se fait essentiellement par extension locorégionale, l’envahissement ganglionnaire étant exceptionnel.
Traitement
Il repose sur l’exérèse chirurgicale suivie de radiothérapie.
Facteurs de risque
Facteurs d’exposition
Les quelques facteurs de risque relevés dans la littérature sont :
- la durée d’exposition supérieure à 15 ans,
- l’existence antérieure d’un cancer du poumon,
- une exposition à des fortes concentrations de chrome hexavalent en particulier dans les usines de fabrication de chromates.
Facteurs individuels
Le tabagisme est un co-facteur possible.