Pathologie - Toxicologie
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Toxicocinétique - Métabolisme [10]
Le chloralose est rapidement absorbé par voie orale et distribué au niveau du foie, du cerveau et des reins. Il est excrété par voie urinaire après métabolisation hépatique.
Chez l'animal
Expérimentalement, l’absorption du chloralose est rapide par voie orale ; il se fixe au niveau du foie, du cerveau et des reins. Son élimination se fait par voie urinaire après conjugaison hépatique. La demi-vie n’est pas déterminée, mais semble assez brève.
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Mode d'actions
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Toxicité expérimentale
Toxicité aiguë [9-11]
En dehors du corbeau, plus résistant à cette substance, les effets sont identiques à ceux observés chez l’homme.
Le chloralose étant utilisé comme corvicide et raticide, sa toxicité aiguë a été étudiée sur de nombreuses espèces. Chez le rat, la DL 50 par voie orale est comprise entre 160 et 400 mg/kg. Chez la plupart des espèces d’oiseaux, elle est de l’ordre de 50 mg/kg.
Le corbeau est résistant à ce composé qui ne provoque sur lui qu’un coma permettant de l’attraper. Chez les autres espèces, les signes sont identiques à ceux observés chez l’homme.
Toxicité subchronique, chronique [12]
Aucun effet n’est observé en cas d’exposition répétée par voie orale.
Des doses répétées par voie orale n’ont pas de conséquence sur l’animal.
Effets génotoxiques
Aucune donnée n’est disponible chez l’animal.
Effets cancérogènes
Aucune donnée n’est disponible chez l’animal.
Effets sur la reproduction
Aucune donnée n’est disponible chez l’animal.
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Toxicité sur l’Homme
Par voie orale, le chloralose entraine une dépression du système nerveux central parfois associée à une hyperexcitabilité périphérique et des convulsions, et pouvant aller jusqu’au coma hypertonique. Aucune donnée n’existe sur les effets chroniques, mutagènes, cancérogènes ou sur la reproduction.
Toxicité aiguë [10-13]
Le chloralose a été utilisé en thérapeutique comme hypnotique à des doses de 0,10 à 0,20 g. L’action de cette substance se traduit d’abord par une dépression du système nerveux central, puis, aux doses plus élevées, s’associe une hyperexcitabilité périphérique.
L’intoxication se produit par voie digestive uniquement et on peut observer selon les doses :
- simple état d’ivresse avec accès délirants ;
- coma léger avec tressautements musculaires ;
- coma plus profond avec hyperexcitabilité et hypertonie, convulsions, secousses musculaires, augmentation de la sécrétion bronchique. Une chute tensionnelle avec tachycardie n’est pas exceptionnelle.
Dans les cas les plus graves, on note un coma hypertonique profond avec diminution des réflexes et possibilité de collapsus.
Toxicité chronique
Il n’a pas été publié de donnée concernant la toxicité chronique de ce produit.
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Interférences métaboliques
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Cohérence des réponses biologiques chez l'homme et l'animal