Toxicité aiguë
L'eau oxygénée provoque des lésions cutanée et oculaire variables selon la concentration. Les solutions concentrées ont un effet corrosif.
Chez le lapin ou le rat, la DL50 par voie cutanée varie, suivant les souches d’animaux, entre 630 et 7500 mg/kg. Par inhalation, la CL50 chez le rat est de 2000 mg/m3 pour une exposition de 4 heures. Chez la souris, la DL50 par voie orale est de 2000 mg/kg et 376 ou 4050 mg/kg chez le rat. Les différences importantes observées semblent liées à la concentration de peroxyde d’hydrogène administré. Les effets notés sont essentiellement dus au caractère corrosif de la substance sur les tissus et ses conséquences (péritonite, convulsions...).
La concentration létale la plus basse par inhalation est de 160 mg/m3 chez la souris pour une exposition de 4 heures.
Localement, l’application d’une solution aqueuse à 15 ou 30 % de peroxyde d’hydrogène sur la peau de la souris provoque une épidermolyse extensive, une inflammation et des lésions vasculaires semblables à celles que produisent les promoteurs de tumeurs. La régénération est rapide et s’accompagne d’une hyperplasie de l’épiderme. On observe également un blanchiment de la peau qui serait dû à une ischémie produite par les bulles d’oxygène qui forment de petits emboles dans les capillaires. L’application dans l’œil de lapins de solutions à 5 % provoque une conjonctivite réversible, les lésions deviennent plus importantes dès 8 % (kératite encore réversible à cette concentration).
Toxicité subchronique, chronique
L'inhalation répétée induit une irritation bronchique ainsi qu'une irritation cutanée et un blanchiment des poils. Par ingestion, des troubles digestifs, hépatiques et rénaux sont notés.
Plusieurs études ont été réalisées chez le rat et la souris par administration de peroxyde d’hydrogène comme eau de boisson. Chez le rat, la concentration de 1,5 % pendant 8 semaines amène un retard de croissance, des caries et des changements pathologiques au niveau du périodonte ; à la concentration de 2,5 %, la mort survient avant le 43e jour. Chez la souris, la concentration de 0,15 % pendant 35 semaines provoque une dégénérescence des tissus hépatiques et des cellules épithéliales tubulaires rénales, une nécrose ainsi qu’une inflammation et des irrégularités de la structure de la paroi gastrique, une hypertrophie du tissu lymphatique de la paroi de l’intestin grêle ; à une concentration supérieure à 1 %, la perte de poids est importante et les animaux meurent en 2 semaines.
L’exposition de chiens à 7 ppm de peroxyde d’hydrogène (à 90 %) 6 h/j, 5 j/sem, pendant 6 mois, provoque des éternuements, des larmoiements, le blanchiment des poils et une irritation cutanée ; à l’autopsie, on note un épaississement de la peau sans destruction des follicules pileux et une irritation des poumons, sans autre anomalie. Chez des lapins exposés à 22 ppm de peroxyde d’hydrogène pendant 3 mois, on observe également le blanchiment des poils, une irritation du nez, mais pas de lésion oculaire.
Effets génotoxiques
Le peroxyde d’hydrogène est génotoxique dans de nombreux tests in vitro.
Le peroxyde d’hydrogène exerce in vitro une activité génotoxique dans un grand nombre de tests courts ; il agirait en produisant des radicaux hydroxyles qui provoquent une peroxydation lipidique à l’origine de lésions de l’ADN ou de la mort cellulaire. Il induit des lésions de l’ADN chez des bactéries (E. colt) et des mutations ponctuelles chez de nombreux micro-organismes (S. typhimurium, M. aureus, H. influenzae, B. subtilis, E. cati, S. cerevisiae, N. crassa, A. chevalieri). Il n’est pas mutagène en revanche chez Drosophila melanogaster ni sur certaines cellules de mammifères.
Il induit in vitro des lésions de l’ADN, une synthèse non programmée d’ADN, des échanges de chromatides sœurs et des aberrations chromosomiques chez plusieurs types de cellules de mammifères (notamment cellules d’ovaire de hamster chinois, cellules d’embryon de hamster syrien, fibroblastes humains). Il n’entraîne toutefois pas la formation de micronoyaux dans des cellules de moelle osseuse de rats exposés.
Il n’existe pas de données relatives à son action éventuelle sur des transformations cellulaires.
Effets cancérogènes [1, 17, 18]
Les études disponibles ne permettent pas de conclure quant à éventuel effet cancérogène de cette substance.
Le potentiel cancérogène du peroxyde d’hydrogène a été étudié chez la souris, par voies orale, sous-cutanée et cutanée ; et chez le rat par voie orale. L’effet promoteur de la substance a été étudié chez le hamster par application répétée sur la muqueuse buccale. On a mis en évidence une augmentation significative de l’incidence des adénomes et des carcinomes du duodénum chez les souris déficientes en catalase recevant pendant 100 semaines une eau de boisson additionnée de 0,1 ou 0,4 % de peroxyde d’hydrogène. Certaines limitations méthodologiques des autres études n’ont pas permis d’évaluer la cancérogénicité du produit.
Une étude par application cutanée chez la souris et une chez le hamster n’ont pas montré un rôle de promoteur de la substance.
Effets sur la reproduction [1, 18]
Les études ne montrent pas d'effet sur la fertilité ; un effet fœtotoxique est noté seulement à dose toxique pour les mères.
Chez le rat, des femelles ayant reçu du peroxyde d’hydrogène à 0,45 % comme eau de boisson pendant 5 semaines donnent naissance à des portées normales après accouplement à des mâles non traités. La fertilité de souris mâles de 3 mois n’est pas modifiée par administration du produit à la concentration de 1 % dans leur eau de boisson pendant 4 semaines.
En ce qui concerne le potentiel tératogène, on dispose d’une étude chez le rat qui montre l’existence d’anomalies chez les fœtus uniquement à des doses toxiques pour les mères. Des malformations ont été mises en évidence chez des embryons de poussins après injection de 1,4 à 11 μmoles de produit par œuf au 3e jour d’incubation.
