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Tableaux des maladies professionnelles

Régime général tableau 73

Maladies professionnelles causées par l'antimoine et ses dérivés

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Tableau et commentaires
Tableau et commentaires

Description clinique de la maladie indemnisable (août 2005)

I. Stibiose

Définition de la maladie

La stibiose est la conséquence du dépôt au niveau des poumons de la fraction alvéolaire des poussières, fumées et vapeurs, créant une pneumopathie par surcharge.

Diagnostic

Le diagnostic en est essentiellement radiologique, la maladie étant découverte le plus souvent à l’occasion d’un examen systématique. En effet, les manifestations cliniques sont absentes ou modérés à type de toux plus ou moins productive et de gène respiratoire. L’aspect radiologique consiste en un semis réticulo-micronodulaire diffus sans image de confluences ou de pseudotumeurs. Un retentissement fonctionnel objectif n’est pas exclu : ont été décrits chez des travailleurs de la métallurgie de l’antimoine un syndrome spirographique restrictif et des anomalies du transfert du monoxyde de carbone.

Les dosages sanguins et urinaires d’antimoine sont possibles mais ne sont pas de pratique courante ; ils peuvent éventuellement être proposés comme tests biologiques d’exposition.

Evolution

Cette pneumopathie, qui n’évolue pas vers la fibrose, peut survenir après une exposition relativement courte.

Traitement

Comme pour les autres pneumoconioses, il n’existe pas de traitement spécifique.

Facteurs de risque

Peuvent être pris en considération l’existence d’une broncho-pneumopathie surtout avec retentissement fonctionnel et une affection ORL.

II. Eczéma

Définition de la maladie

L’exposition à l’antimoine et notamment au trioxyde de diantimoine peut entraîner l’apparition de lésions cutanées : irritation simple, éruptions papuleuses (taches ou spots d’antimoine) pouvant évoluer vers la nécrose et,  plus rarement, un eczéma de contact, inflammatoire (eczéma stibié). Le tableau n° 73 ne retient que cette dernière manifestation. Elle ne présente pas de caractères particuliers par rapport aux autres dermatites eczématiformes liées aux métaux et siège essentiellement aux zones de sudation et de frottement. Le caractère récidivant après nouvelle exposition laisse supposer l’intervention d’un mécanisme de sensibilisation.

Diagnostic

Le diagnostic est avant tout clinique et doit tenir compte de plusieurs critères : la clinique, l’anamnèse et l’obtention de tests épicutanés (ou autres) positifs.

La clinique retrouve les différentes lésions citées dans la définition qui se succèdent généralement en 4 phases (phase d’érythème prurigineux, plus ou moins oedémateux ; phase de vésiculation ; phase de suintement ; phase de régression).

L’eczéma se traduit toujours, sur le plan anatomo-pathologique, par une «spongionse» (distension oedémateuse des espaces intercellulaires des kératinocytes) associée à l’«exocytose» (migration dans l’épiderme de cellules inflammatoires d’origine sanguine). Sur le plan clinique, l’eczéma de contact allergique peut se présenter sous différents aspects :

- l’eczéma aigu érythémato-papulo-vésiculeux accompagné de prurit,

- l’eczéma «sec» érythémato-squameux,

- l’eczéma lichenifié est en général un eczéma ancien, très prurigineux.

Selon la topographie, l’eczéma de contact prend des aspects différents :

- la peau de la face réagit précocement,

- l’eczéma des mains et des doigts est le plus fréquent (dos des mains et des doigts).

L’eczéma de contact allergique se développe sur les territoires cutanés en contact direct avec l’allergène. Lorsqu’il s’agit d’un premier contact avec l’agent responsable, il n’apparaît en général que cinq à sept jours après le début du contact, parfois beaucoup plus tardivement. Cette période plus ou moins longue correspond à la phase d’induction de la sensibilisation allergique. Ultérieurement, chaque contact avec l’allergène entraîne la réapparition beaucoup plus rapide des lésions, c’est-à-dire après 24 à 48 heures. Ce délai ou période de latence correspond à la phase de révélation d’une réaction immunologique retardée.

L’anamnèse doit être minutieuse (chronologie des faits, sièges des premières lésions, évolutivité). Elle doit rechercher des facteurs professionnels (gestes, produits, action éventuelle de l’arrêt de travail…), vestimentaires, cosmétiques, médicamenteux…, mais aussi le rôle possible des substances liées à l’activité non professionnelle ou aux activités de loisirs (jardinage, bricolage, entretien…).

L’anamnèse, aussi précise que possible, ne peut fournir que des indices de présomption. Elle doit être confirmée ou infirmée par la réalisation de tests épicutanés.

Les tests épicutanés visent à reproduire «un eczéma en miniature» en appliquant la substance suspecte sur une zone limitée de la peau (habituellement le dos). Ils doivent être réalisés par des personnes ayant l’habitude d’interpréter les résultats afin de valider les critères de pertinence du test et d’imputabilité de la substance.

Le diagnostic différentiel se fait surtout avec la dermite d’irritation (tableau comparatif). Il convient de signaler qu’un eczéma de contact allergique peut se greffer sur une autre dermatose préexistante.

Evolution

Si l’agent causal est supprimé, l’eczéma disparaît, surtout si une thérapeutique appropriée est mise en place.

Si le contact avec l’allergène est maintenu, les récidives seront régulières avec possibilité d’extension de l’atteinte cutanée (atteinte de l’ensemble du corps) pouvant entraîner des tableaux plus graves.

Traitement

Le traitement comporte en priorité l’éviction des allergènes responsables. Toute autre thérapeutique est vouée à l’échec si une telle éviction ne peut se réaliser.

Le traitement local doit répondre aux règles générales du traitement des eczémas : compresses humides froides et pâte à l’eau à la phase aiguë, suintante ; préparations contenant un corticostéroïde aux phases subaiguë et chronique.

Il n’y a aucune désensibilisation envisageable dans les eczémas de contact allergiques professionnels.

Facteurs de risque

Les différents éléments repris dans l’apparition et l’évolution de la dermite irritative sont à prendre en compte comme facteur de risque de l’eczéma allergique.

Une peau irritée, agressée, sèche, ayant perdu ses fonctions «barrière» physiologiques évoluera plus facilement vers l’eczéma de contact en fonction de l’environnement.