Description clinique de la maladie indemnisable (novembre 2010)
I. Vertiges
Définition de la maladie
Les vertiges (du latin vertere «tourner») sont caractérisés par une fausse sensation de déplacement (rotation) ou d’oscillation des objets environnants par rapport au sujet, ou plus rarement du corps par rapport à l’environnement. Leur intensité peut être variable. Les formes intenses s'accompagnent souvent de nausées ou vomissements, et rendent la station debout impossible. Ils sont dus à un trouble de la fonction d'équilibration.
Diagnostic
Le diagnostic positif est évoqué à l'interrogatoire et confirmé par les examens complémentaires.
Il existe de multiples causes de vertiges. Les principales sont O.R.L. (oreille interne), neurologiques (syndrome cérébelleux), ou toxiques (alcool éthylique, solvants...). Le diagnostic étiologique nécessite des examens complémentaires biologiques et morphologiques, pour éliminer les causes secondaires à des lésions anatomiques ou des causes toxiques.
Ce symptôme dû au chlorure de méthyle est d'origine neurologique (syndrome cérébelleux), mais sans spécificité. Il est isolé pour de faibles concentrations mais s'accompagne pour les formes sévères, d'autres symptômes, digestifs, neurologiques ou végétatifs. Le diagnostic étiologique repose sur des critères de chronologie et la notion d’exposition même limitée, voire dans certains cas d’imprégnation chronique et la négativité de la recherche d'une autre étiologie.
Evolution
Les vertiges régressent habituellement sans séquelles, après cessation de l'exposition, mais avec une rapidité variable.
Traitement
Il repose sur la soustraction au risque. Le traitement est ensuite symptomatique.
Facteurs de risque
Il existe une potentialisation des vertiges par exposition à d'autres solvants organiques, l’alcool éthylique ou des substances psychoactives. Une même exposition peut entraîner des manifestations plus ou moins marquées selon les individus.
Estimation théorique du risque en fonction de l’exposition
Ce symptôme est dose-dépendant et peut survenir pour des expositions à de faibles concentrations. Les formes sévères, associées à d'autres signes neurologiques, ne surviennent qu'en cas d’exposition à de fortes concentrations, dépassant les valeurs limite d’exposition professionnelle (VLEP) actuelles, et/ou prolongée.
II. Amnésie
Définition de la maladie
L’amnésie se définit comme une perte de la mémoire (fonction permettant la conservation et l'utilisation d'informations antérieures). Elle peut être partielle ou totale, temporaire ou définitive.
Diagnostic
Le diagnostic positif est évoqué à l'interrogatoire et confirmé par les examens complémentaires, en particulier psychotechniques.
Il existe de multiples causes d'amnésie. Les principales sont dégénératives (démence, maladie d’Alzheimer...), post-traumatiques, lésionnelles ou toxiques (substances psychoactives, alcool éthylique...). Le diagnostic étiologique nécessite des examens complémentaires biologiques et morphologiques, pour éliminer les causes secondaires à des lésions anatomiques ou des causes toxiques.
Ce symptôme dû au chlorure de méthyle n'a pas de spécificité. Il est rarement isolé et s'accompagne pour les formes sévères, d'autres symptômes, neurologiques ou végétatifs. Le diagnostic étiologique repose sur des critères de chronologie et la notion d’exposition aiguë, voire dans certains cas d’imprégnation chronique et la négativité de la recherche d'une autre étiologie.
Evolution
L’amnésie se stabilise ou peut régresser plus ou moins partiellement, après cessation de l'exposition. Les formes les plus graves peuvent laisser des séquelles neurologiques ou psychiatriques.
Traitement
Il repose sur la soustraction au risque. Le traitement est ensuite symptomatique.
Facteurs de risque
Il existe une potentialisation de l'amnésie par exposition à d'autres solvants organiques, l’alcool éthylique ou des substances psychoactives. Une même exposition peut entraîner des manifestations plus ou moins marquées selon les individus.
Estimation théorique du risque en fonction de l’exposition
L’amnésie après exposition au chlorure de méthyle a été décrite autrefois. Ce symptôme est dose-dépendant et ne survient qu'en cas d’exposition à de fortes concentrations, dépassant les valeurs limite d’exposition professionnelle (VLEP) actuelles, et/ou prolongée.
III. Amblyopie
Définition de la maladie
L’amblyopie se définit comme une baisse de l’acuité visuelle, d’origine organique ou fonctionnelle. Ce symptôme peut être bilatéral et d’intensité variable. Ce symptôme n’est pas lié à une altération des milieux transparents de l’œil.
Diagnostic
Le diagnostic positif est évoqué sur la clinique et confirmé par l'examen ophtalmologique (avec fond d’œil, champ visuel…).
Il existe de très nombreuses causes d’amblyopie. Les principales sont liées à une atteinte vasculaire ou du nerf optique, à une atteinte de la rétine. Le diagnostic étiologique nécessite des examens complémentaires biologiques et morphologiques.
L’amblyopie due au chlorure de méthyle est liée à une atteinte du nerf optique (névrite optique rétro-bulbaire), mais sans spécificité. Elle est rare. Il existe de multiples causes de névrite optique et le diagnostic étiologique, orienté par le fond d’œil, nécessite des examens complémentaires biologiques et morphologiques, pour éliminer les causes inflammatoires (sclérose en plaques), toxiques (tabac, alcool, médicaments, substances industrielles…), ou séquellaires (traumatisme, tumeur…).
Le diagnostic étiologique repose sur des critères de chronologie et la notion d’exposition aiguë, voire dans certains cas d’imprégnation chronique, éventuellement confirmée par biométrologie, et la négativité de la recherche des autres étiologies.
Evolution
L’amblyopie se stabilise ou peut régresser plus ou moins partiellement, après cessation de l'exposition.
Traitement
Il repose sur la soustraction au risque. Le traitement est ensuite symptomatique et d’efficacité limitée.
Estimation théorique du risque en fonction de l’exposition
L’amblyopie après exposition au chlorure de méthyle a été décrite autrefois. Cette pathologie ne survient qu'en cas d’exposition significative, dépassant les valeurs limite d’exposition professionnelle (VLEP) actuelles, et/ou prolongée.
IV. Ataxie
Définition de la maladie
Il s’agit d’une incoordination des mouvements volontaires avec conservation de la force musculaire. Les informations sensitives sur les mouvements et les positions, en provenance des articulations et des muscles exercent normalement un contrôle sur les mouvements. L’ataxie est le résultat d’une perte ou d’un déficit de ce contrôle.
Diagnostic
Il est clinique. On notera que l’aggravation des signes lors de la suppression du contrôle par la vue en est une caractéristique.
Evolution
Elle dépend de la cause. L’ataxie de l’intoxication aiguë au chlorure de méthyle est retardée de quelques heures et résolutive le plus souvent.
Traitement
Il repose sur l’éviction du risque. Il est aussi symptomatique.
V. Accidents aigus
Définition de la maladie
Le coma est une perte de conscience marquée par une perte totale ou partielle de la sensibilité et de la motricité volontaire.
Différents stades existent, du coma vigil au coma profond.
Le tableau de maladie professionnelle ne fait pas allusion à la profondeur du coma.
Le délire est une construction intellectuelle non conforme à la réalité, caractérisé par une suite d’idées erronées, et à laquelle le sujet apporte une croyance inébranlable. Il s’agit ici d’un délire aigu dans son apparition et ses manifestations, avec agitation et hallucinations.
Diagnostic
Le diagnostic positif de la maladie est clinique.
Le diagnostic étiologique repose sur la recherche d’une surexposition, la description du travail et des conditions dans lesquelles il est exercé (en particulier présence ou absence de mesures techniques de ventilation et/ou d’aspiration, facteurs d’exposition comme le confinement, la durée, la température, la quantité, la notion de pulvérisation). Des résultats négatifs de dosage de toxiques, médicaments, stupéfiants et alcool éthylique peuvent conforter le diagnostic.
Evolution
L’évolution dépend de la gravité de l’intoxication. Elle est favorable en cas après éviction du risque.
Traitement
Le traitement repose essentiellement sur la soustraction au risque aussi précoce que possible. Il peut s’agir de la soustraction au risque d’exposition habituelle, mais aussi de l’éviction en urgence hors du local ou du lieu où se produit l’intoxication. Le traitement est ensuite symptomatique.
Facteurs de risque
Facteurs d’exposition
Il existe une potentialisation des effets neurologiques entre l’exposition aux solvants organiques et la prise de substances psychoactives.
Facteurs individuels
Une même exposition peut donner des manifestations plus ou moins marquées selon les individus.
Estimation théorique du risque en fonction de l’exposition
Le tableau clinique ne peut survenir qu’en cas de surexposition.