Infection à Hantavirus

La contamination se fait surtout par voie aérienne, par inhalation des aérosols de poussières contaminées par des excrétas de campagnols infectés. La contamination peut éventuellement se faire par contact des muqueuses ou de la peau lésée avec des matières infectieuses.

Elle se produit plus rarement par morsure.

À l’heure actuelle, aucun cas de transmission interhumaine n’a été décrit.

Sans objet.

Elle peut varier de 3 jours à 6 semaines, mais la valeur médiane est de 2 à 3 semaines.

On observe une phase fébrile, tout d’abord aiguë, avec une fièvre atteignant 39 °C - 40 °C (de 2 à 4 jours), suivie par une fébricule à 38 °C (de 2 à 4 jours), le patient devenant ensuite apyrétique. Il s’y associe un syndrome pseudo-grippal initial, puis un syndrome algique résistant aux antalgiques habituels, avec des céphalées, lombalgies, douleurs abdominales, douleurs thoraciques, articulaires, voire dentaires. Une douleur focalisée sur un organe peut tromper sur le diagnostic.
Les troubles de l’accommodation sont très évocateurs de la maladie. Ils sont présents dans 40 % des cas, mais sont souvent fugaces.
Une insuffisance rénale s’installe secondairement dans 57 % des cas, pouvant aller jusqu’à une insuffisance rénale aiguë oligo-anurique, justifiant des séances de dialyse rénale. Thrombopénie et atteinte hépatiques sont fréquemment observées.

La guérison se fait généralement sans séquelle, parfois après plusieurs semaines d’asthénie résiduelle.
Cependant, dans de rares cas, il y a apparition de complications sévères, qui peuvent être mortelles, comme l’apparition de symptômes hémorragiques, associés ou non à une insuffisance rénale aiguë, ou de troubles neurologiques (coma, etc).
Toutefois, la létalité n'est que de 0,1 à 0,2 %.

1. Il repose sur des techniques, soit moléculaires, permettant de détecter l'ARN viral, soit sérologiques, permettant de détecter des IgM et des IgG spécifiques.
Le virus est détectable chez quasiment tous les patients au moins pendant la première semaine de maladie. Les IgM sont détectées dans 3/4 des cas au 3e jour d'évolution de la maladie et dans quasiment tous les cas au 7e jour, tandis que les IgG sont détectées dans 2/3 des cas au 3e jour d'évolution de la maladie et dans quasiment tous les cas au 7e jour. Les IgM disparaissent dans les deux mois chez la plupart des cas tandis que les IgG persistent à vie.

Seule la détection de l'ARN viral ou la détection concomitante d'IgM et d'IgG spécifique peut permettre d’affirmer le diagnostic de FHSR. Actuellement, sont commercialisés des tests rapides de détection des IgM spécifiques et des test ELISA ou IF de détection des IgM et des IgG spécifiques. Aucun test moléculaire n'est commercialisé.

2. Les éléments biologiques d’orientation sont : thrombopénie et protéinurie quasi constantes pendant la période initiale, hématurie microscopique, syndrome inflammatoire, insuffisance rénale.

3. L'échographie peut montrer des aspects typiques de cette infection avec des gros reins hyper-réflectifs, des épanchements péri-rénaux, abdominaux, pleuraux, et une splénomégalie.

Absence de traitement spécifique.

NB : il faut éviter les médicaments néphrotoxiques, tels que l’ aspirine, les anti-inflammatoires et certains antibiotiques.
En cas d’insuffisance rénale aiguë oligo-anurique, des séances de dialyse sont parfois nécessaires.

Pas de terrain particulier.

Les formes graves seraient corrélées à certains HLA ou à des mutations du promoteur du gène TNF alpha.

Quelques cas exceptionnels rapportés : 1 cas décrit en France avec, chez la mère, un tableau incomplet de HELLP (Hemolysis Elevated Liver Enzymes and Low Platelet), syndrome ayant justifié une césarienne et, chez le nourrisson, anomalies biologiques spontanément résolutives (6).

Immunité humorale et cellulaire.

Suite à un épisode de FHSR, l'immunité acquise empêche la ré-infection par ce virus.